MR对比剂

使用MR对比剂的目的

使用MR对比剂的目的:

①提高图像的信噪比(SNR)和对比噪声比(CNR),有利于病灶的检出;

②通过病灶的不同增强方式和类型,帮助病灶定性;

③提高MR血管成像质量;

④利用组织或细胞特异性对比剂获得特异性信息,提高病灶检出率和定性诊断的准确率。

MR对比剂的作用原理

MR对比剂本身不产生信号,信号仍来源于质子,对比剂通过影响质子的弛豫时间,间接改变组织的信号强度。某些物质进入人体组织靠近共振质子时,能有效改变质子所处磁场环境,影响质子的弛豫时间。其中能缩短质子弛豫时间者为顺磁性物质,延长质子弛豫时间者称为逆磁性物质。利用这些物质对质子弛豫时间的不同影响,可选择性增加或减低组织的信号强度,实现人为提高组织对比度的目的。

MR对比剂的分类

根据不同磁特性,可分为顺磁性、超顺磁性、铁磁性和逆磁性4种对比剂。

离子型非特异性细胞外液对比剂

一、Gd-DTPA药代动力学特点

1984年Carr首次用Gd-DTPA进行人体脑肿瘤增强扫描研究,1987年 Gd-DTPA作为MR对比剂正式被美国FDA批准。它是一种安全、方便、增强效果良好的对比剂,可应用于全身所有器官和组织的检查。

Gd-DTPA具有较为理想的药物动力学特点:①弛豫性强;②毒性小;③安全系数大;④细胞外分布;⑤不通过正常的血脑屏障;⑥迅速由肾脏排出;⑦在人体内结构稳定⑧具有高溶解度。

Gd-DTPA基本具备了MRI对比剂的条件:

①有较多不成对的电子数,有较大的磁矩:Gd³+具有7个不成对电子,它的磁矩为10.8玻尔磁子;

②为了缩短相关时间,分子运动要减慢;

③具有多点配位以供水利用:Gd³+有9个配位,以及水化分子具有较大的可动性。

经静脉注射后,GD-DTPA主要由肾小球滤过,正常人中它的血浆半衰期是90min,

75%在3小时内经肾脏排出。

二、Gd-DTPA的临床应用

Gd-DTPA为离子型非特异性细胞外液对比剂,常规剂量为0.1mmol/kg体重,最大允许剂量为0.3mmol/kg体重。

主要临床用途:

①脑和脊髓病变,增强扫描有助于发现病变并有助于鉴别诊断;

②垂体腺瘤或微腺瘤检查;

③脑灌注加权成像,主要用于急性脑缺血或肿瘤;

④腹部实质性脏器的动态增强扫描;

⑤心肌灌注及活性检查;

⑥对比增强MRA;

⑦全身其他部位病变的检出,诊断和鉴别诊断。

三、 Gd-DTPA的安全性

Gd-DTPA是非常安全的对比剂,半数致死量(LD50)为20 mmol/kg体重,常规剂量的安全系数高达200,其不良反应发生率为1.5%-2.5%,多表现为头晕、一过性头痛、恶心,呕吐、皮疹等。严重不良反应可表现为呼吸困难、血压降低、支气管哮喘、休克,甚至死亡,发生率极低,可能与钆剂本身的化学毒性有关。

其他MR对比剂

新型MR对比剂主要有:

    ①非离子型细胞外液对比剂

    ②器官组织特异性对比剂,包括血池性对比剂、肝细胞特异性对比剂、网状内皮系统特异性对比剂和单克隆抗体对比剂等。

一、非离子型细胞外液对比剂

主要有:Gd-DO3A-butrol 、Gd-DTPA-BMA(欧乃影)和 Gd-HP- DO3A等几种。

二、肝细胞特异性对比剂

主要用于提高肝脏肿瘤的检出率,对鉴别肿瘤是否为肝细胞来源有较大价值。可分为以下3种:

1.钆整合物:能被肝细胞摄取并经胆汁排泄。对比剂分子进入肝细胞后,与细胞内蛋白质相互作用,缩短组织的T1值。对比剂有Gd-EOB-DTPA和 Gd-BOPTA(莫迪司),推荐使用剂量为0.1mmol/kg体重。

2.锰鳌合物:主要是 Mn-DPDP,被肝细胞摄取后锰被分解出来,产生很强的缩短T1效应,最后经胆汁排泄。使用剂量为5μmol/kg体重,孕妇禁用。

3.肝细胞受体性对比剂:为超微超顺磁性氧化铁颗粒。通过肝细胞表面的无唾液酸基糖蛋白受体转运至肝细胞内,在肝细胞微粒体内分解出氧化铁颗粒,产生很强的缩短T2效应。对比剂有 AG-USPIO。

三、网状内皮细胞性对比剂

主要为超顺磁氧化铁颗粒,颗粒直径40~400μm。静脉注射后该类对比剂进入肝脏及脾脏的网状内皮细胞,产生短T2效应,肝脏库普弗细胞可摄取对比剂颗粒。正常肝脏存在库普弗细胞,而肿瘤内无或少含库普弗细胞,故对比剂能增加肿瘤与肝实质之间的对比度,提高肝脏肿瘤的检出率。临床应用较多的对比剂有AMI-25和 Feridex(菲立磁)等。

四、血池性对比剂

不易透过毛细血管基底膜,在血管内滞留时间较长,适用于进行灌注加权和对比增强MRA检查。

1.钆与大分子的复合物:利用Gd-DTDA与大分子物质(如清蛋白、葡聚糖)连接,形成分子量超过200Da的大分子复合物。该对比剂在血管内停留时间延长,缩短T1效应的作用比Gd-DTPA更强。

2.超微超顺磁氧化铁颗粒:在血液中的滞留时间明显延长,表现为短T1、短T2效

应。最后被网状内皮细胞吞噬,主要表现为短T2效应。

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