维生素D缺乏性佝偻病的发病原因和起因

      维生素D缺乏性佝偻病病因概要

维生素D缺乏性佝偻可能由于日照不足、维生素D供应不足、婴幼儿生长需求大，以及其他疾病或药物因素引起的维生素D吸收利用障碍。维生素D缺乏造成肠道吸收钙、磷减少和低血钙症导致该病。

      维生素D缺乏性佝偻病病因详细解析

　　【病因机制】

　　包括日照不足、维生素D供应不足、婴幼儿生长需求大，以及其他疾病或药物因素引起的维生素D吸收利用障碍等，均可导致体内维生素D的绝对或相对不足：

　　1.日照不足

　　波长为296～310nm紫外线是内源性维生素D合成所必需。云雾、烟尘、窗户玻璃、衣着、城市中的密集建筑物等均可减弱或阻挡日光中的紫外线。婴幼儿缺乏户外活动、冬季日照减弱和时间较短等，可导致维生素D生成不足。

　　2.维生素D供应不足

　　天然食品中含维生素D较少，人乳中含量也极低。未能及时添加鱼肝油、蛋黄、肝泥等辅食的婴儿也易患病。

　　3.婴幼儿生长需求

　　大婴儿期身体生长迅速，尤其是早产或双胎婴儿，维生素D体内储备量少、需求量大，造成相对不足。

　　4.其他疾病或药物因素引起的维生素D吸收利用障碍

　　婴儿肝炎综合征、先天性胆道畸形、慢性腹泻、胰腺炎等多种慢性胃肠道和肝胆疾病都可影响维生素D的吸收以及代谢;严重肝脏、肾脏功能损害可导致维生素D羟化过程障碍，活性产物不足;长期使用苯妥英钠、苯巴比妥等抗惊厥药可提高肝细胞微粒体活性，导致维生素D加速分解灭活，消耗增多;糖皮质激素可对抗维生素D转钙作用。

　　发病机制：

　　维生素D缺乏造成肠道吸收钙、磷减少和低血钙症，甲状旁腺功能代偿性亢进，甲状旁腺素(PTH)分泌增加，骨质重吸收增加，以动员骨钙释出使血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平;PTH同时也抑制肾小管重吸收磷，使尿磷排出增加、血磷降低，细胞外液钙磷浓度乘积低于40，骨样组织因钙化过程发生障碍而局部堆积，骨骺生长板变宽、骺端增厚、向外膨出，形成“肋骨串珠”、“足镯”、“手镯”等临床体征;长骨和扁骨骨膜下骨皮质被堆积的骨样组织代替，骨膜增厚、骨质疏松、骨强度降低，在重力或肌肉牵拉等外力作用下可出现“颅骨软化”、“方颅”和多种骨骼畸形甚至病理性骨折;成骨细胞代偿增生、碱性磷酸酶分泌增加，血清碱性磷酸酶水平异常升高。