腰椎间盘突出机制有哪些新进展

腰椎间盘突出症是腰痛的主要发病因素之一，与腰椎退行性改变有一定的关系，是腰部外伤或慢性损伤的结果，这些外部因素使人体主要由纤维环、前后纵韧带组成的腰椎椎体周围结构中的细胞代谢减缓，椎间盘退变主要表现为细胞外基质成分的改变。正常椎间盘细胞外基质处于不断合成与分解的平衡之中，退变、突出椎间盘基质合成与降解失衡。最近多认为椎间盘细胞外基质成分的降解是导致椎间盘退变、突出的主要原因。椎间盘细胞外基质主要由蛋白多糖、胶原等生物大分子构成，椎间盘细胞合成并分泌这些大分子，来保持和修复细胞外基质框架。椎间盘的弹性蛋白和胶原纤维与软骨终板共同构成密闭的弹性结构，承接脊柱对外力的震荡吸收作用。各构成成分的共同存在和协同作用为维持椎间盘的结构及力学特性发挥重要作用，一旦腰部遭受外伤，应力中心髓核即可能突出。腰椎间盘突出机制可能有：

1椎管储备容量:椎间盘突出物可代偿的椎管储备容量机制在多因素所致神经根性疼痛病理机制中，神经根与其周围组织之间的相互关系是一个基本因素，神经根的活动范围主要依赖于椎管壁与硬膜囊之间的硬膜外间隙。这一富含脂肪及疏松结缔组织的自由空间被称之为椎管储备容量。生理状态下腰段硬膜囊由上而下逐渐变小，而硬膜外组织则逐渐增多，硬膜外前间隙也是逐次递增的，其中L5/S1硬膜外前间隙近似于L4/5的2倍，这使突出多发节段神经根受压的危险性大为降低。神经根近段只约占椎管容量的1／5，且漂浮于脑脊液中，而脑脊液除提供神经根营养外，尚具有吸收震荡、分散和缓冲压力等作用，从而使正常神经根具有较大的活动范围。所以，多数情况下椎间盘突出后却不一定都导致神经根受压，除非巨大的中央型突出导致椎管储备容量的代偿效应被抵消。

2力学因素：椎间盘作为相邻椎体间的承接部分，在支撑体质量，缓冲压力中发挥重要作用。力学因素对脊柱的生长有着重要的影响，也是导致椎间盘损伤、退变、突出的重要因素之一。受累神经根对机械压迫的逃逸避让与弹性延长机制，在多因素导致椎间盘运行性突出并逐渐施加占位性压迫时，神经根可产生逃逸避让和自身结构弹性延长的耐受性反应，可在一定程度上维持相对正常的结构与功能。神经根较其他周神经对压迫更为敏感，尤其是背根神经节包含对机械位移高度敏感的感觉细胞，加之该处是神经根中最为粗大的部分，受压与引起疼痛的概率最高，但由于突出的部位、类型、髓核内压及其自身的位移和形变能力等使椎间盘突出后却不一定都导致神经根及其背根神经节的受压。即使受压的神经根也并非会导致自身的结构性损害、功能障碍与相应临床症状的出现。这主要取决于致压的大小、速度与持续时间。

3腰椎间突出压廹症的反射弧：由于各肌肉、肌腱、韧带、筋膜等运动系统软组织，均附着于骨组织的骨膜上。因此所有软组织急、慢性劳损，均能在骨膜上产生病变点（区、段）出现疼痛、酸胀、麻木、肢冷等临床症状。从影像学，临床可见腰椎间盘突出者：有前突、后突、左侧突、右侧突三类型。另有突出于椎管外型，和突出于椎管内型引起的椎管狭窄型等麻痛症。从临床学骨膜受压迫机制,：可见椎核压迫椎体外骨膜受挤压，因此刺激骨膜而产生临床症反射症。它的反射症状区域线，就叫反射弧线。该腰椎体外包裹的骨膜是最靠近脊神经节L2、3、4、5至S1-5神经节段。具有丰富的、和高敏度的神经反射弧现象。

1）反射弧于腰椎L1--5脊段者、或骶椎S1--5脊段者，为原发病灶期，为原始级Ⅰ级；为早期病症期，一般症轻、发作时间短之病理机制。即早期、原发病灶期。此期为根性期。

2）几月或几年,它谮在性的发展，反射弧扩散继发病灶于腰部。3）几月或、几年--十几年，反射弧再继续扩散发病灶，上行扩散至胸椎T8--12脊段，下行扩散至臀部、大腿、小腿，至足底、足背、足趾等部位为Ⅲ级。为非根性期。即临床较为常见的，多次发作的，重症的腰椎间盘突出症者。即使手术椎核摘除朮，因手术无法治疗继发病灶亚根性，非根性病变区。故疗效亦欠佳期。

反射

腰椎间盘突出症是腰痛的主要发病因素

性特征：1）反射性者：症状由腰、骶、臀部有症状，但跳过大腿， 直接反射至小腿→足底→背→足趾有症状者，为反射性症。以后侧型、外侧型则多见。前侧型则少见。沿骨膜组织反射者，多为反射型。2连续性者：或叫传递性者，症状由腰骶→臀部→大腿、→小腿→足底足背、足趾有症状者。为连续性症。以后侧型（部分）、外侧型（部分）则多见。前侧型则多见。沿浅筋膜组织反射者，多为连续型，沿深筋膜组织反射者，多为反射型。病久者，临床多数为混合型者出现。 3）传递机制：腰椎间盘突出后，一旦形成反射弧症，其传递机制有1)传递各行径线--即七型十一种，产生临床疼痛症；2) 传递至各部位，腰部8个部位的反射症有①棘突顶部；②棘突旁部；③髂嵴内唇部；④腰筋膜鞘部；⑤12副肋骨下缘部；⑥骶骨面部；⑦腰骶棘肌部；⑧腰骶髂关节部等腰部8个部位的临床疼痛、酸胀、麻木等症。

4经根的微循环与营养障碍：受累神经根低氧消耗与抗缺血性损伤代偿机制，突出髓核的机械性损伤不仅包括对神经纤维直接的原发性损伤，尚包括通过影响神经根血供的继发性损伤。主要表现为神经根膜内外血管或微血管因受压而畸形变。这种神经根营养血流损害在受压开始后几秒到几分钟之间的低压力水平上(5～10 mmHg)即可发生，损害形式包括神经根内外静脉回流受阻、毛细血管逆流与动脉血供减少，继而出现受累节段椎管内静脉丛内压升高、神经根营养障碍、代谢产物淤积和神经细胞受损，以及由于血管通透性增加、液体渗出所致之神经内压增高和水肿，临床可表现为缺血性神经根性疼痛。当神经根被延长8％时即可出现静脉淤滞；当牵张到15％时，神经根内血流完全停止，进而导致自身功能的异常，甚至传导功能的丧失。神经根的微循环与营养障碍也是根性腰腿痛的重要病理因素之一。