小儿持续性低血糖的发病原因和起因

　　小儿持续性低血糖病因概要：

　　小儿持续性低血糖的病因主要分为3 个方面：血糖降低时胰岛素受抑，血糖在分泌受抑，血糖利用降低;胰岛素的各种反调节激素任一种缺乏或分泌状态彼此不协调时均可发生明显的低血糖;高胰岛素血症致低血糖，高胰岛素性低血糖所致脑代谢受损较其他原因所致低血糖为甚。

　　小儿持续性低血糖详细解释：

　　小儿持续性低血糖的发病机制：

　　血糖的调控

　　生理情况下(包括空腹和餐后)血糖维持在狭窄范围内(3.8～7.0mmol/L)，它依靠了内源性GS产生和利用间的平衡，这依靠自律神经及各内分泌激素的调节。调节血糖最重要的是胰岛素(Ins)，餐后Ins分泌增加，血糖降低时Ins受抑，当血糖在4.0～4.2mmol/L时Ins分泌已受抑，在0.6～0.8mmol/L时Ins几乎完全停止分泌，血糖利用降低至1mg/(kg·min)。

　　Ins的反调节激素包括胰高糖素、儿茶酚胺类，皮质醇和生长激素，它们在调节血糖中的首要作用是抑制内源性的Ins分泌。胰高糖素有急性快速升血糖作用，在低血糖早期重要，它增加肝糖原分解使血糖升高，但不影响GS的利用。儿茶酚胺除与胰高糖素相同作用外，尚抑制GS利用和动用脂肪分解而有生酮作用。生长激素和皮质醇对抗低血糖，其作用在低血糖后数小时才发生(约3小时)。两者使GS生成增加并限制GS利用。Ins的各种反调节激素的作用在对抗低血糖中是协同的，它们任一种缺乏或分泌状态彼此不协调时均可发生明显的低血糖。

　　脑代谢和低血糖

　　脑的供能90%来自GS，脑内GS完全来自血循环供给。脑内的糖原贮存量仅3mmol/L，当血供阻断或血糖极低时此贮存仅能支持脑代谢约5分钟。脑有利用非GS底物的能力，如酮体、乳酸、游离脂肪酸，但婴儿肝脏生酮能力低下，尤其有高Ins血症时。成人脑GS消耗约每分钟1mg/kg，但儿童脑代谢旺盛，足月新生儿脑对GS消耗可达每分钟5～7mg/kg，同时GS又是脑细胞发生的物质基础，尤其在3岁前脑处快速生长期间。

　　严重的小儿持续性低血糖对中枢神经系统的损害超过中枢缺血缺氧，而缺血缺氧又会加重低血糖。严重而持续的低血糖可发生不可逆性昏迷，脑水肿是突出的病理改变，即使神志恢复脑亦可发生不可逆性病损。对一岁以内小儿，尤其是小婴儿大脑处迅速发育之中，其对GS的利用和转运超过任何一时期。因此，低血糖可致智能和运动能发育的永久性损害和(或)继发性癫痫而需长期抗癫痫治疗。但损害程度有较大个体差异.6个月以下严重小儿持续性低血糖可以发生以上情况机会约50%。

　　在高胰岛素血症所致低血糖，Ins抑制肝GS释出并抑制酮而进一步减损了脑供能物质的来源，使高胰岛素性低血糖所致脑代谢受损较其他原因所致低血糖为甚。