牛皮癣的发病原因和起因

　　哪些情况容易得牛皮癣?

　　1.环境：长期生活在气候比较干燥或是寒冷的地方。

　　2.遗传：约有15~30%的病者有家族发病史。

　　3.疾病：长期免疫功能或内分泌异常。有报道10%~20%的银屑病患者常伴有急性上呼吸道感染病史。

　　4.损害：.皮肤各种损伤，感染可诱发。

　　牛皮癣会传染么?

　　牛皮癣并不是一种传染病，它和手足癣之类的会传染的癣病不一样，是一种炎症而不是由真菌引起的疾病。之所以有些地方出现患者聚集，是因为大家相似的生活环境，家族遗传易感性，相同的疾病诱因等导致的，并不是传染引起的。

　　【流行病学】

　　1984年全国总患病率为1.23%。，年发病率为0.12‰。男性多于女性。初发年龄男性20～39岁，女性15～39岁最多。北方多于南方。春冬季易发或加重，而夏秋季多缓解。近10年来发病率有上升趋势，认为与工业污染及工作环境有关。据报道国外有些地区自然人群患病率高达30‰。一般白种人发病率较高，其次为黄种人，黑种人最低。

　　【病因】

尚未完全明确。

　　1.遗传因素：国外报告银屑病有家族史者为10%～80%，国内调查约为32%。银屑病与HLA抗原有一定相关性。国内外多数研究报告寻常型银屑病患者HLA-B13、HLA-B17、Bw57和Cw6等抗原频率显著增高。

　　2.免疫功能异常：下述结果表明免疫系统涉及本病的发生：①银屑病与HLA有关;②皮损内存在许多T细胞;③朗格汉斯细胞和吞噬性巨噬细胞的数量及分布改变;④角朊细胞上的黏附分子表达为免疫依赖性;⑤银屑病的疗效主要在于影响皮肤免疫系统。

　　3.角朊细胞增殖异常：①银屑病病变皮肤的表皮细胞周期(36h)比正常者(311h)缩短8倍多;②增殖细胞数量增加2倍多;③角质细胞明显变大、黏性增加，这可能是大鳞屑形成的直接原因。

　　4.介质与蛋白酶：①白三烯(leukotriene，LT)：花生四烯酸代谢产物可引起典型的银屑病损害，如炎症细胞浸润和表皮增生。LTB4是中性粒细胞趋化因子，其在皮损内含量增多。②血小板激活因于(PAF)：PAF是过敏反应和炎症反应的强效介质，可引起血管通透性增加及趋化炎症细胞。③白细胞介素(IL)：银屑病患者的白细胞介素lα(IL-lα)活性及浓度明显降低，但白细胞介素lβ(IL-lβ)浓度增高;银屑病皮损内白细胞介素6(IL-6)表达增多;鳞屑中含有大量的白细胞介素8(IL-8)。④第二信使：环磷腺苷(cAMP)和环磷鸟苷(cGMP)，这对环核苷酸保持平衡并调节细胞增生及分化。细胞增生发动时细胞内cAMP含量降低，cGMP含量增高。⑤蛋白酶：蛋白酶/抗蛋白酶系统可能是一种潜在的介质系统，人白细胞弹力蛋白酶在银屑病皮损内明显增多。

　　5.感染与超抗原：临床上常见到银屑病的发病与链球菌感染有关，特别是儿童急性点滴状银屑病，推测银屑病是对细菌毒素的变态反应。超抗原激活的T细胞起关键作用，由链球菌感染而释放的超抗原经血流运送，与皮肤中具有Ⅱ类MHC抗原的抗原提呈细胞(朗格汉斯细胞、表皮树突状细胞、真皮巨噬细胞)结合，而激活具有特异性T细胞受体Vβ链的T细胞，从而发展成点滴状皮损。

　　6.促发诱因：精神异常、外伤、手术、季节变化、潮湿、射线照射、内分泌变化、血液流变学改变、妊娠、刺激性食物及某些药物(如心得安、锂盐、抗疟药等)均可诱发本病或使之加重。

　　【组织病理】

　　寻常型银屑病以角化不全为主，伴有角化过度，角质层内或其下方可见Munro微脓肿，为PMNL由真皮乳头层向表皮游走聚集所致。颗粒层变薄或消失，棘层增厚。表皮突延长，真皮乳头部呈杵状向上延长，其顶端棘层变薄.颗粒层变薄或消失，真皮乳头层毛细血管扩张充血，故临床易刮破而出现点状出血现象。

　　脓疱型、关节病型及红皮病型银屑病的病变与寻常型基本相同，但脓疱型角化不全及表皮突延长较轻，角质层内有较大的Kogoj海绵状脓疱，真皮淋巴细胞和组织细胞浸润显著;红皮病型炎症剧烈，真皮上部水肿显著。