多次听到一个说法是新冠病毒的狡猾程度远超想象。伴随此类说法，也常出些远超想象的“奇迹”。比如核酸检测长阳，或多次阴性后突然转阳。这些“奇迹”经过发酵放大，弄得旁观者人人自危，对阳性检测者更是各种怀疑“苛责”。核酸阳性=新冠感染=有传染性，这一连串“等号”已经深入人心，但实际上这种简单的等号并不准确，也容易引发误导。一个人被新冠病毒感染后，病毒会在他（她）体内复制、扩张势力，复制中很重要一个环节就是复制基因组。病毒复制到一定程度后，在这个人的呼吸道等位置采样，样品里会有足够数量的病毒颗粒——每个病毒颗粒都有一份病毒基因组，病毒数多了，总的基因组拷贝数也多了。而核酸检测测的就是新冠病毒的基因组——更准确一点，核酸检测也有一个“复制过程”，它通过一个生物化学反应（PCR）不断复制新冠的几个基因片段，直到这些片段被复制到数量上专业检测仪器可以检测出来的程度（检测下线）。仪器检测得到的基因片段数量是固定的，而PCR这个生物化学反应过程中，我们还能事先设定或记录复制多少个循环（即ct值）。根据检测的下线，以及样品中的基因片段被复制了多少个循环达到个下线，我们可以反推样品里本身有多少个新冠病毒的基因拷贝。从这个检测过程可以看出，核酸检测既能定性也能定量。从定性的角度看，它可以确定采集的样品里有没有新冠病毒基因片段的存在，从而确认受试者本人体内有没有病毒基因片段。从定量角度看，它能倒推计算出样品里本来有多少个基因拷贝，推算受试者体内载毒量的高低。但无论是定性还是定量，一定要注意，核酸检测的结果，直接定下来的样品里是新冠病毒的基因拷贝数。我们根据核酸检测，说某某现在感染了新冠，或者某某感染新冠体内载毒量是多少，这些结论是间接推断的。这类间接推断不是胡乱推测，是有科学原理依据的，但这些原理依据也是有适用范围的，不是说你随便拿到一个核酸检测的结果，就能不假思索、照搬照抄式“死推”。以核酸检测结果来判断是否正在感染期，载毒量高低，以及是否有传染性，是建立在一个极为重要的前提下的，那就是：检测出来的基因拷贝数来自于“活”的病毒。这个前提很多时候确实是适用的，比如处于感染期的新冠病人，病毒正在其体内快速复制，核酸检测出来的不能说全部，但至少一大部分基因拷贝贡献自活病毒。
可是，活病毒的基因可以被检测出来，不代表检测到的永远都是活病毒。一个已经丧失活力，无法再复制，也无法再感染人的死病毒，其基因组仍然可能是基本完好的，这样的“尸体”也是可以让核酸检测显示阳性的。
打个比方，罪案勘探人员可以根据犯罪现场提取的血迹、毛发、体液等来检测犯罪嫌疑人或受害人的DNA。这就是在检测基因组，那么这些血迹、毛发、体液难道都是活的细胞吗？再扩展一点，科学家还有为考古挖掘出来的古人类或动物遗骸测基因组的，那些基因组的主人难道还活着？正因为核酸检测结果解读背后有着“直接测出来的是不确定死活的病毒基因组”这一重要前提，凭借核酸阳性来判断具体感染时间与是否仍有传染性时，一定要把检测时的其它信息考虑进来。任何一种病毒，甚至是任何一个生命，都有它特定的生命周期，新冠也不例外。所以分析某个新冠感染病例的潜伏期（什么时候感染）与传染期，不仅要看核酸检测结果，还要把新冠本身的生命周期考虑进来。我们发现新冠病毒确实还不到两年。但这不到两年时间里，我们把全球最多、最好的科研资源都投入到新冠研究里去了。此外，新冠感染全球过两亿人，科学家要研究这个病毒也不缺研究对象。最后，病毒复制周期短，你要去研究乌龟，研究100年，可能也就研究了龟爹和龟娃两代。病毒复制快，一个礼拜，就n个世代过去了。别说原始世代病毒，连进化这种时间尺度大的问题都能研究了。因此，我们对现在观察总结出来的，关于新冠病毒本身生命周期上的普遍规律，要有信心。反过来，如果突然冒出个违反普遍规律的“奇迹”，特别是非常“特殊”的个案，我们应该谨慎解读。不要一上来就捧着个案就说之前的规律错大发了，而要考虑这“个案”是不是有问题，或者有没有其它解释更合理。从大量的研究来看，新冠不是一个可以长期潜伏于人体的病毒。这也是合理的，对于整个冠状病毒家族来说，都不存在长期潜伏这一特点，新冠要是例外，反倒不正常了。此外，作为一个不久前从动物界跨越到人体的病毒，新冠与人类的免疫系统“相交甚浅”，难免八字犯冲，很容易激发免疫反应，不把进来的病毒杀个精光不收工。感染者的传染期也是一样道理。新冠感染者在被感染后，能传染给别人的时间是相对固定的，不是无限延续的。相对稳定并有限的潜伏期与传染期，对应的机理是新冠病毒本身的生命周期特点。感染人体后，病毒会开始复制扩张，潜伏期相当于病毒还未扩张到引发症状或核酸检测阳性的地步。当复制到一定程度时，人体内的病毒量足够多了，也就可能可以“提供”出足够的病毒，传染给别人，即在传染期。但只要感染者的免疫系统正常，就会识别并攻击病毒，这使得新冠不可能在感染者体内一直复制更新，会被逐渐清除。能复制的病毒数量随之下降，降到一定程度，病毒即便不死个干净，活病毒量太少也没法传播，传染期就终结了。病毒本身生命周期导致的潜伏期与传染期，不会随便“大改”。已知全球几亿的感染里，真的明确突破这种常规潜伏期与传染期的，只有极少数免疫严重抑制的病例。这些人的免疫系统因其它原因被严重抑制，无法清除病毒，所以有新冠不断复制、人体长期处于感染状态的情况。新冠经常被拿来说特殊的两条——无症状感染与后遗症，都不改变潜伏期与传染期。无症状感染也是一种感染。只不过对于新冠，有不小比例的感染者，在整个感染过程中都没出现明显症状。即便没有症状，病毒在这些人体内一样经历了从开始的扩增到载毒量高峰，再逐渐下降到最终被清除的周期。新冠的无症状感染与乙肝等疾病的携带者完全不是一个概念，不应被混淆为长期的病毒携带者。后遗症也是一样。病毒的传染期对应的是体内有活病毒，并且病毒量足以传播给他人，这与感染者是否还有症状无必然关系。莫说后遗症，一些感染者发展到重症时，体内的病毒量都过了高峰，甚至已经不再具有传染性。症状，特别是重症，对应的是人体的组织、器官损伤。所谓雁过留声，病毒可能早走完自己的生命周期了，但它对人体的组织损伤可以留存下来，让症状存在。甚至人体免疫系统被病毒激活，处于应激状态下，有时会过度发挥，即便病毒已经没了，还在不断生产炎症因子等抗病毒武器，反而造成身体损伤。由于潜伏期与传染期由新冠病毒本身的生命周期决定，当我们看到一些很“诡异”的核酸检测结果时，不应盲目判断受试者有特殊的潜伏期或传染期。如看到一个感染者在感染很久后核酸检测仍为阳性，或者几次检测阴性后突然又出现阳性。超长感染期或超长传染期是个更符合“直觉”的判断，却很可能是错误的。如前文解释，新冠病毒有其生命周期，不是一个可以在人体内长期存在的病毒——它可以在人群里通过不断传播长期存在，但不能在个体内长期存活或隐匿。相比长期感染或超长传染期这种违背科学原理的解释，更合理的一个可能是，这种长阳或短期内复阳，是核酸检测抓到了体内残留的病毒尸体。一种并不完美的验证方法是把样本拿到实验室培养，看看里面是否还有能感染细胞的活病毒。当然，这个验证受实验方法等因素影响，准确程度不一定高。另外一种就是观察这些所谓的长阳是否在现实中表现出传染性。据我所知，那么多新冠研究，似乎没有明确证据指出长阳导致的传播事件，侧面验证这些核酸检测抓住的只是死病毒。潜伏期也是一样。所谓的超长潜伏期，往往是我们先入为主地认为：某个感染者在某个地方的一段时间内不可能遇到病毒，因此只能在这之前病毒就在这人身上扎根了，最近查出阳性就意味着之前一直是潜伏期。但这种想法在一定程度上就是建立于一种偏见之上。那么多科学证据都指向新冠不是一个能在人体内“安静”呆着的病毒——即便是无症状，不照样存在病毒复制导致核酸检测阳性吗？甚至一样激发人体免疫反应引起抗体阳性。与其先入为主固守偏见，不如考虑假想的传播路线是否存在漏洞。最后，不能忘了研究潜伏期、传染期，并用核酸等检测手段来判断受试者是否感染的目的。从微观上来说，我们是要确认某个人是否是感染者，是否还处于可以继续传染的阶段。从宏观上来说，我们是想通过寻找并隔离有传染风险的感染者与密切接触者，阻断病毒的传播路线。认定一个人是感染者，或者判断谁需要隔离，是会给这些人带来诸多不便的，甚至还有其它影响。国际上大量新冠感染病例总结下来的规律，从发生感染到被能被确诊，潜伏期上限大约是两周。对于确诊的病例，传播病毒的时间段，也就是传染期，大约为10天。虽然说为了防控疫情，凡事小心，在这些规律基础上增加一些隔离时间，进一步降低风险，不是不合理。但起码的科学规律还是要尊重的，没必要对早已过了潜伏期或传染期的人不断加码隔离时间，否则岂不是陷入了为隔离而隔离的逻辑怪圈？喜欢我的文章别忘了关注我的公众号，也别忘了点赞点在看
