陈刚大夫讲糖：说说令糖友恐惧的糖肾（二）
接上回。
在上一讲发出后的回复里，说到了关于这篇文章的专业性比较强，科普的成分上了一些。的确是这样的，我的一些文章同样适合于糖尿病专业医生以外的医护人员阅读。
肾动脉和肾静脉、原尿和尿：
肾脏的血液由肾动脉，到肾小动脉，最后经入球小动脉，进入肾小球毛细血管网。血液中的成分从此处一分为二：血液中分子量较小的葡萄糖和小分子蛋白等物质通过薄薄的肾小球管壁（滤过膜）进入到肾小囊，形成“原尿”，而大分子蛋白和血细胞等则继续顺血管前行，从出球小动脉流出。
而此时从出球小动脉出来的“血”也不是正常的血，形成的“原尿”也不是真正的尿。
肾单位中除了肾小球、肾小囊，还有肾小管。
肾小管就是“尿”流经的通道。在肾小管的周围，“密密麻麻”的盘绕着从出球小动脉过来的血管。这两套管路在肾单位中进行着肾单位的第二大“功能”----重吸收和分泌功能。这个过程就是把原尿中包括葡萄糖、氨基酸在内的很多营养物质和水分、维生素、无机盐（氯化钠）经肾小管的上皮细胞吸收再转运到附近的血管中，并分泌氨、钾、氢离子等物质。经过这个过程后，“尿”就成了真尿，血又成了真正的血，而此时的血流经的管道就被称为“肾静脉”了。
肾上腺分泌的醛固酮和垂体分泌的抗利尿激素按等对肾小管的重吸收和分泌功能起着重要的作用。而肾小管也可以通过RAS系统影响肾小球的滤过功能，即是“管-球反馈”。
（如果您是一名年轻医生，是否觉得可以学习的东东还有很多哦？）
血液从肾动脉到肾静脉，就完成了“排毒”过程，即肾小球的滤过、肾小管的重吸收和分泌。在这段过程中，不管是肾单位的结构发生异常，还是肾血流及压力发生改变，或者调整的激素出现紊乱，都会影响整个“排毒”的过程。
从而出现：
不该排除的排除了----蛋白、红细胞等
该排除的排不出去----尿素、肌酐、尿酸，水分等
糖尿病是如何导致糖尿病肾病的呢？
同糖尿病其它微血管并发症一样，发病机制尚未完全阐明。人们更加关注的是寻找发生糖肾的危险因素，而目前已经知道的危险因素主要有：
1、肾血流动力学异常：简单的说，就是肾小球滤过率增高。通俗地说，就是从肾小球的毛细血管网中“过渡”到肾小囊中的“原尿增多”。该学说被认为是糖肾发生的关键和始动因素。而引起肾小球滤过率增高的因素是综合性的，高血糖是最重要的因素。
动物实验发现，单个肾小球滤过率增高显然能损害肾小球的结构。这些损害包括上皮下包从基底膜上脱离、系膜细胞扩张、基底膜增多、胶原合成增加。
在高滤过压的作用下，蛋白滤过也增多，并沉积在系膜区和肾小球基底膜，并刺激基质增生、系膜细胞增加。这也是高血压会明显加快糖尿病肾病发生和发展的原因。
等等，这些因素造成了结节性和弥漫性肾小球硬化。
2、糖化终产物形成：糖化终产物是和高血糖相关的，这些物质绝大部分会通过肾脏排泄，肾脏是最易受累的靶器官。这些物质会刺激肾小球内皮、系膜和平滑肌细胞增殖。
3、遗传因素：糖尿病肾病也存在家族聚集发病的现象。
上述主要内容，摘自于2014年7月出版的《临床内分泌代谢病学》，主编为我国著名专家母义明、陆菊明、潘长玉。
糖尿病早期，肾小球和肾小管都有不同程度的代偿性增大，肾小球滤过率增高是功能性改变。逐渐出现部分肾小球结构改变（肾小球硬化），功能丧失。一部分有功能的肾小球代偿性增大。随着肾单位的不断破坏，逐渐出现肾功能不全的表现。
糖肾的临床表现又有哪些呢？
1、肾小球滤过率增高：这是最早的表现之一。但是，随着血糖的控制，这是可以逆转的。
2、蛋白尿：是最主要的表现。正常人尿中白蛋白排出量极少。在糖尿病肾病早期，呈现间歇性的、微量的白蛋白尿，以后白蛋白尿逐渐增多，并呈现持续性。尿蛋白排出量越多（大多数患者尿蛋白排出量<1g/24h），病情越严重，肾小球滤过率下降速度越快。多数患者在出现持续性蛋白尿以后，5--20年发展为终末期肾衰竭。
3、肾病综合征：尿蛋白大于3g/24h，并出现人血白蛋白的降低、水肿、高胆固醇血症等综合症候。约10%的糖肾在病程中的每一阶段可能会有此表现，多提示预后不良。
4、高血压、贫血、肾性骨病。
5、肾功能不全：尿素氮、肌酐逐渐升高，肾小球滤过率逐渐降低。此时多需要透析治疗。
糖尿病肾病的分期：
一般把糖尿病肾病分为早期（微量白蛋白尿期）和临床糖尿病肾病期（大量白蛋白尿期）。关于糖尿病肾病5期的划分，其出处是针对1型糖尿病的研究和观察，而对于2型糖尿病，由于常常不能确定发病时间，又缺乏长期的随访资料，没有细的分期，只能参考这个分期。
大家可以搜索阅读即可。
对于糖尿病肾病分期的意义，最重要的目的是早期发现。
因为早期发现并积极诊疗，是可以逆转的。有研究发现，将正常人肾脏移植于控制不良的糖尿病人体内不久，就可发生典型的糖尿病肾脏病变，表现为节段性肾小球硬化；而将此肾脏再移植于正常人体内，肾小球硬化会逐渐减轻甚至逆转。
所以，早期发现，并能积极甚至强化的治疗，才是分期的意义。那还是就糖肾5期的分期，给大家在分析一下：
关于糖肾5期的分期
1期：是功能代偿性改变，肾小球滤过率增加和肾脏体积的增大，没有病历组织学的改变；
2期：有早期的肾小球病理性改变，仅表现基底膜增厚和基质层增多；肾小球滤过率增加；尿白蛋白情况：运动后增加，休息后正常。
3期：又称早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期”，可出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变性；此期肾小球滤过率仍是高的，但是已经较2期下降，尿蛋白持续升高于20--200ug/min（相当于尿白蛋白30--300mg/24h或尿白蛋白/肌酐比值在30--300mg/g）。此期患者，经过积极的血糖强化控制和血压管理，尿蛋白排泄量可以明显减少甚至逆转。
4期：临床糖尿病肾病期，又称大量白蛋白尿期。此期的病理特点是典型的结节性病变。肾小球滤过率持续下降，持续性大量白蛋白尿，还可以有血尿和管型。患者一旦进入此期，常常进行性发展，如果不积极控制，肾小球滤过率将平均每月下降1ml/min。尿白蛋白越多，发展越快。
5期：终末期肾功能衰竭：肾小球滤过率<10ml/min。普遍的肾小球毛细血管闭塞，肾小球玻璃样变性。尿蛋白因不能滤过而减少。血中氮质潴留，水、电解质紊乱、酸碱平衡失调，高血压、贫血等等。
对于上述的5期，是来自于对1型的观察，更加偏重的是病理状态。
而从临床实际应用而言，更加关键的是对“早期（微量白蛋白尿期）”和“临床糖尿病肾病期（大量白蛋白尿期）”的识别与早期发现。
对应在5期中，此“早期”则涵盖5期中的第2期和第3期，此阶段患者常常没有任何症状，只能考积极监测才能发现，对此阶段积极干预常是可以逆转的；“临床糖尿病肾病期（大量白蛋白尿期）”则是第4期，此期虽然是呈“进行性进展”，但是积极的干预则可以减慢进展的速度。
说到这，糖友们应该记住的东东就出来了：
要定期进行尿微量白蛋白的测定，以早期诊断，再起干预。
那么：
监测的频率？监测和评估尿微量白蛋白的方法？尿微量白蛋白升高就肯定是糖肾？等等，就交给下一讲的内容吧。