揭秘荔枝病：若荔枝病是荔枝中果糖惹的祸，你知道后果多严重吗？
希望以此系列文章结束20年来国内广泛流传的有关荔枝病的伪科普。
如果荔枝病真的是荔枝中果糖惹的祸，意味着进化论彻底破产，地球生物大灭绝！
这绝非危言耸听。
“梦魇”脑炎， 荔枝病是会在睡梦中死人的
在上一篇文章“下面，有网友对笔者提出质疑：
你有没有看到过哈佛大学在印度做的研究，每年荔枝季印度都会有上百个孩子在睡梦中死去，研究表明是荔枝病造成的死亡。
这个问题质问得好。
没错，荔枝病正是会在睡梦中死人的严重疾病。
这里面包含了两层意思：
一个是，荔枝病的严重程度，是可以导致大量儿童死亡的一种严重疾病；
一个是，荔枝病通常的发病时间是在凌晨。
2012年，越南发表的一项有关荔枝病的调查研究中，将自1990年代以来荔枝收获季节流行于越南的暴发性脑炎（实际上就是荔枝病）称为“Ac Mong encephalitis ”（Ac Mong 脑炎）。
“Ac Mong”，在越南语中是“梦魇”的意思。
也就是说，荔枝病在越南被称为“梦魇”脑炎，发病于凌晨的睡梦中。
反应性低血糖是一种胰岛素介导的生理性反应
反观20年来国内有关荔枝病的新闻报道和科普，所引用的病例（不管真假，有一些似乎是编造的），基本上是某儿童在大量吃荔枝后短时间内出现低血糖反应。
在相关科普文章中，对荔枝病低血糖发生机制解释的一个核心是，荔枝中含有大量果糖，这些果糖被吸收进入血液后，直接（果糖不会直接刺激胰岛素分泌）或者转化为葡萄糖（果糖也不会快速大量转化成葡萄糖）后刺激胰岛素大量释放。
大量释放的胰岛素会使血糖快速降低，并达到严重低血糖的程度，导致荔枝病的发生。
显而易见，这些年来国内新闻报道和科普中，荔枝病指的是大量吃荔枝后不久发生的反应性低血糖，其发生机制是由胰岛素介导的。
这意味着，从医学基本原理上说，国内国内新闻报道和科普中的荔枝病实际上根本不是一种疾病，而是一种生理反应。
“生理反应”与病理状态
所谓生理反应，是指由长期进化而来，身体固有的调节机制控制的正常生理活动的一部分。
凡属生理反应，等同于说：
不需要担心，一切尽在掌握之中。
这也就意味着，生理反应不是疾病，不会造成病理损害，更不会致死。
比如，发烧就是在致热源作用下，在下丘脑体温调节中枢控制下的体温升高，是一种生理反应。
这种生理反应的特征是最高体温有一个不会造成病理损害的“天花板”。
人体核心体温的这个“天花板”就是辣椒素受体被激活的温度，42℃。
高于42℃的温度也被称为伤害性高温。
相比而言，热射病（严重中暑），和前不久白银马拉松发生的所谓“失温”（体温过低）的发生机制则是体内热量散失不及（过度），压垮了体温调节机制，体温失去控制导致的体温超出生理范畴的过高或过低。
因此，相对于发烧这种生理反应，热射病和体温过低则属于病理状况，会造成病理损害甚至死亡。
以此类比，国内目前有关荔枝病胰岛素介导的反应性低血糖就相当于发烧，属于生理反应，理应不会造成病理损害；
而实际的荔枝病则是血糖调节机制失效导致的严重、持续的低血糖，属于病理状态，最严重的可以导致死亡。
胰岛素介导的反应性低血糖能死人吗？
如果荔枝中果糖通过刺激胰岛素分泌导致荔枝病发生的机制成立，你考虑过后果吗？
后果就是，生理反应也可以致人死亡。
更宽泛地说，任何生物的生理反应都可以致死。
这样，往更深层地说，进化论就会彻底破产，地球生物就会灭绝。
具体到荔枝病，不止吃荔枝可以吃出荔枝病，可以致死；
吃任何甜水果，喝白糖、红糖水，喝含糖饮料，吃糕点，甚至吃大米馒头统统可以吃出荔枝病，统统可以吃死自己。
因为，上述饮食中的糖与荔枝中的糖并没有差别，仅仅是果糖与葡萄糖比例有所不同而已。
如果有人非得说，荔枝病是因为荔枝中果糖特别高导致。
那么，笔者告诉你，“荔枝中果糖特别高”的说法也是假的，不论说总糖含量还是说果糖所占比例。
荔枝肉（假种皮）中糖含量在10-15%之间，跟很多甜水果差不多。其中，果糖与葡萄糖的比值为1:1，并不显著高于甜水果的平均水平。
比如，西瓜和苹果中果糖与葡萄糖比就高达2:1 ；蜂蜜中这个比例是3:2 。
如果荔枝病果真是荔枝中果糖惹的祸，那么，吃西瓜岂不更应该吃出荔枝病。
因此，说荔枝病是因为荔枝中果糖刺激胰岛素介导导致的，这明显违反生物学基本原理和基本逻辑思维。
故意大量使用外源性胰岛素可以杀人或自杀吗？
不要说生理状态下体内的胰岛素水平不可能导致致死性的低血糖，即使是故意大量使用外源性胰岛素试图杀人和自杀，都不是容易事。
比如，文献报道，德国一名80岁老头，曾经自我注射了16000单位胰岛素试图自杀，是成年人胰岛素基础分泌量（24单位），也是糖尿病病人日常用量的几百上千倍，折腾了13天，不但没死成，连一点后遗症都没有留下。
我们知道，胰岛素是由胰脏胰岛的β细胞分泌的一种代谢激素，促进组织细胞对葡萄糖、氨基酸的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，降低血糖；同时也促进脂肪酸合成脂肪贮存，减少脂肪分解，促进蛋白质的合成。
因此，生理学上，胰岛素也被称为是一种同化（把不是自己的东西转化成自己的）激素。
当然，胰岛素在促进糖的利用和降低血糖方面的作用作为突出，也是体内唯一可以降低血糖的激素。
生理状态下，胰岛素的分泌主要受血糖水平的影响。
餐后，特别是进食富含淀粉（分解成果糖和葡萄糖才能吸收）的食物后，血糖水平会快速升高，从而刺激胰岛素的分泌。
胰岛素通过促进葡萄糖的直接利用，或转化成糖原或脂肪使得血糖快速降低。
因此，餐后血糖和胰岛素浓度会形成时间上几乎同步，幅度上高度相关的曲线。
尤其是，如果空腹进食富含不需要消化的简单糖（果糖和葡萄糖不需要消化直接可以吸收；蔗糖为果糖和葡萄糖的二聚糖，仅需要一步分解就可以吸收），血糖水平会更快速地升高，从而刺激更大量胰岛素分泌，继而造成血糖更大幅度的下降。
胰岛素作用的“惯性”可以使得血糖水平下降到比进食之前更低的水平，这就是反应性低血糖（过去也称“食饵性低血糖”——请记住这个术语，以后还会用到）。
在一些对血糖变化敏感的人，这种反应性低血糖会表现出饥饿，心慌，头晕，大汗等交感神经兴奋的症状。
但是，生物的生理调节从来就不是单向的，而是互相反馈性的调控。
血糖的降低会反过来抑制胰岛素的释放，这就是胰岛素几乎与血糖同步变化的原理。
问题是，还不止如此。
低血糖还会刺激胰腺分泌胰高血糖素，可以通过快速和长期两种途径升高血糖。
一种是，促进肝糖原分解成葡萄糖，释放进入血液，快速补充血糖；
另一个是，用过刺激脂肪和蛋白质分解，利用其分解产物生成新的葡萄糖，这个过程称为糖异生。
在这两种机制作用下，血糖会回升，并维持相对的稳定，避免血糖无底线的下降，从而避免造成病理性损害。
如果外源性大量使用胰岛素，一方面胰岛素会造成血糖水平持续下降；但，低血糖水平也同时通过刺激胰高血糖素通过肝糖原分解和糖异生不断补充血糖，直到肝糖原被耗竭，乃至体内脂肪被耗竭（持续数月的饥饿）。
这样，故意使用外源性胰岛素制造“人为低血糖”也会受到体内血糖调节机制的对抗，短时间内不可能达到可以导致大脑失能，并最终致死的严重低血糖水平。
这就是使用外源性胰岛素杀人或自杀并非易事的生理机制。
上述德国80岁老人，他一次性向自己肚皮内注射了10000单位优泌林R，和6000单位优泌林N（中效，持续释放活性胰岛素），总计16000单位胰岛素。
注射后1小时他完全没有感觉，对这种自杀方法产生怀疑，放弃这一次的行动。
然而，胰岛素的作用让他产生了显著的饥饿感，他开始大量吃碳水化合物。
由于胰岛素的持续作用，夜间他经历了2次以出汗和颤抖为表现的低血糖反应。
到了第二天，他被司机发现昏迷在房间，被紧急送医。
在医院，他经历反复多次的低血糖，和高胰岛素血症（最高超过1000μU/ ml，正常应为2-24μU/ ml），以及其他代谢和水电解质紊乱。
最终，住院13天，血糖才得以稳定痊愈出院。
重要的是，这位老人经此折腾，居然没有发生任何并发症，也没有遗留任何后遗症。
不过，我们可以透过这病例认识到，想要使用胰岛素来杀人或自杀并非易事。
很多人不明白其中的道理，认为胰岛素可以轻而易举地杀人于无形，而不断进行这种尝试。
美国毒物控制中心2010年报告的2759287例中毒病例中，有6080例涉及胰岛素，其中有385例（0.01％）是故意超量注射胰岛素。
但，这种自杀尝试的成功率非常低。
德国一项160例故意超量注射胰岛素的分析中，最终死亡率仅有2.7%,永久性神经功能损害后遗症率也仅有2.7%。
回到荔枝病科普问题，这足以说明，生理状态下体内内源性胰岛素绝对不可能导致严重乃至致死性的低血糖。
也就是说，目前国内有关荔枝病发病机制的科普是不成立的。