阿尔茨海默病、糖尿病脑病等发病的亚分子机制

作者：张海鹏（涿鹿县医院神经系统外科）

笔者去年已经提出，阿尔茨海默病的神经纤维缠结之所以不溶于水，很可能是由于过度磷酸化的Tau蛋白的N端与C端中和脱水而形成闭环分子而丧失了亲水端。并推测γ-氨基-丁酸亦可形成氨基端与羧酸端的中和脱水即闭合式肽键。

最近，笔者推测，Tau蛋白的过度磷酸化中的磷酸基团亦可能与氨基端进行中和、脱水，形成6字形的分子结构，而氨基端的丧失，使Tau的亲水性大大降低。