为什么膜性肾病加重了,尿蛋白和肌酐却丝毫没有变化?
肾穿刺的病理报告,对预测肾病的尿毒症风险通常有很大的价值。不过,并不是所有肾友的病理报告,都能为肾衰竭和尿毒症风险提供参考。在病理学中,还真有这么一种肾病,膜性肾病,它的病理报告对尿毒症的风险预测几乎是没有意义的,而且患病人数还不少。
膜性肾病特点:一是它主要发生在40岁以上的中老年人身上。40岁以下的青年患者也有,但不如中年人多;二是膜性肾病被发现的前半个世纪,一直不温不火,患病人数不多(占原发性肾病不足1/5)。最近十几年,数量迅猛增加,与排名第一的IgA肾病齐头并进。在部分空气污染严重的地区,已经超过了IgA肾病荣登榜首(新发的超过50%)。
因为现在人们生活条件好了,环境污染也多了,而营养过剩和pm2.5,是膜性肾病的两个最大病因。
一般某种肾病,分级越高,就越严重,比如IgA肾病、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等等。而膜性肾病虽然分为4期(部分学者会再加一期形成5期),但各个分期似乎只是“形式”:既和尿蛋白、肾功能等临床指标无关,也和病情进展、尿毒症风险无关。
患有膜性肾病患者分期到了3期、4期,以为很严重了,其实不然。
上世纪60年代,病理学家Ehrenreich和Churg发现了膜性肾病的病理特征后,总结出这1-4期:1期仅有免疫复合物;2期有钉突形成;3期钉突被包裹;4期钉突被吸收、形成空泡。
但是病理特征不一定能与实际的病情相符,只能说大部分是符合的。即使是IgA肾病这种符合度比较高的肾病,也有少数是不相符的。
在膜性肾病这里,不相符的实在太多,使得病理特征在评估病情程度这方面几乎失去了参考价值。
膜性肾病做肾穿的作用,在于确诊后可以指导治疗方案的制定:膜性肾病单用激素无效、必须使用或联用免疫抑制剂;见效缓慢、需坚持用药三个月;可以选择显效率更高的利妥昔单抗治疗;等等。
自从2009年“抗磷脂酶A2受体抗体”抽血检查被发现可用于诊断大部分膜性肾病以来,肾穿刺确诊膜性肾病越来越没有必要。
抗磷脂酶A2受体抗体的滴度大小,可以较为准确地指示病情的严重程度、预测尿毒症风险;另外它作为疗效监测指标,还比尿蛋白更灵敏(膜性肾病的尿蛋白缓解很慢,抗磷脂酶A2受体抗体的缓解比尿蛋白的缓解要早3-6个月;尿蛋白复发前它也有征兆)。结论是,对于能做抗磷脂酶A2受体抗体检查的医疗机构,检查抗体的优先级高于肾穿刺。
一些学者认为,分期越靠后肾功能越差的原因,是分期靠后的患者年龄更大,对于相同年龄的患者,分期是前是后并无差异。而且有研究观察到,膜性肾病的病理演变,可以是1期2期3期4期尿毒症,也可以是1期2期3期4期恢复正常,或是中途恢复正常,1/3的膜性肾病患者是会自愈的。
膜性肾病的病理演变,和实际的病情,到底有没有关系、是什么关系?至今尚无定论。