Stroke：SAH后应该抗凝而不是抗血小板？
蛛网膜下腔出血（SAH）是一种高死亡率和高患病率的脑卒中，死亡率高达30%，并且50%的幸存者遗留长期认知功能障碍。SAH可引起颅内压升高、脑血流量减少和脑血流量自动调节功能受损等病理性改变，这些事件引发炎症和氧化应激，导致血脑屏障（BBB）破坏、脑水肿以及神经元死亡。早期诊断和治疗对降低蛛网膜下腔出血后的死亡率具有重要作用。SAH会微血管造成早期影响。SAH后数分钟内微血管会发生内皮细胞损伤、基底膜降解、血小板聚集、凝血级联激活和血栓性炎症。这些变化导致血脑屏障破坏、微血管痉挛和微血管血栓形成。SAH后会发生血栓形成，在实验动物模型中，对SAH后小静脉血栓形成的认识知之甚少，但有证据表明软脑膜静脉会形成血栓。MRI可提供全脑的结构、生理和功能成像数据。我们发现，SAH 4小时和24小时时MRI就可以检测到白质损伤（T2高密度）。然而，T2*GRE序列的变化尚未被广泛研究，特别是在SAH后的超急性期。T2*GRE序列能够检测到血栓形成的静脉，这是由于血凝块内脱氧血红蛋白的磁化效应导致的信号丢失所致；静脉阻塞处发生了红色血栓。由于大脑皮质小静脉的血栓性改变通常很轻微，血管内的血栓可能无法与正常血流信号区分，T2*GRE序列可能更适合这种情况，因为它们对磁化率差异的敏感性相当高。2021年3月来自宁波第一医院的Zhepei Wang等在 Stroke 上公布了他们的研究结果，他们利用T2*GRE序列检测SAH后血管的变化，并用组织学探讨其潜在的机制。采用血管内穿孔法诱导成年小鼠SAH。首先，成年雄性野生型小鼠在血管内穿孔或假手术后4h进行T2和T2* MRI 检查，并对其进行安乐死以评估脑组织学。第二，雄性和雌性lipocalin-2基因敲除小鼠的SAH。所有动物在4小时时进行磁共振成像，并采集大脑进行脑组织学检查。雄性野生型小鼠SAH后4h，脑内可见T2*低信号血管。SAH组小鼠脑内T2*阳性血管数明显高于假手术组小鼠。脑组织学显示T2*阳性的脑血管内有血栓形成和红细胞堵塞，这可能是小静脉。T2阳性血管的数目与SAH分级及T2病变有关。脑血栓形成同时伴有白蛋白渗漏和神经元损伤。与野生型雄性小鼠相比，SAH后LCN2缺陷雄性小鼠的T2*阳性血管数量较少。最终作者认为，SAH导致了超早期脑血管血栓形成，其可在SAH后4小时通过T2*GRE序列检测到。LCN2缺陷减少了T2*阳性血管的数量。译者注：SAH 后小静脉血栓形成，提示应该早期抗凝而不是抗血小板。Stroke. 2021 Mar;52(3):1033-1042. doi: 10.1161/STROKEAHA.120.032397. Epub 2021 Feb 4.Ultra-Early Cerebral Thrombosis Formation After Experimental Subarachnoid Hemorrhage Detected on T2* Magnetic Resonance Imaging
