MR上脑出血信号的演变机制

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之前写过一篇关于脑出血MR信号演变机制的文章，可能是有点偏难，阅读人数很低，后来我就把这篇文章删了。不过在2020年放射规培结业理论考试中，脑出血MR信号演变居然考了一道大题（多选题），既然这么重要，我想还是有必要再发一遍。下边截图给这道大题的真题回忆。

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首先，我们简单复习一下脑出血的基本演变规律：血肿形成后依次经历超急性期→急性期→亚急性早期→亚急性晚期→慢性期，对应的铁蛋白成分依次为：含氧HB→脱氧HB→正铁HB→正铁HB→含铁血黄素（红色代表细胞膜破裂，此时血红蛋白也即HB，位于细胞膜外）

各期血肿MR信号变化的解析：

• 超急性期

此时刚刚脱离血管的HB具有足够的能量将2价Fe牢牢固定在卟啉环内，因此无法形成不成对电子，所以这个时期的HB并不会对MR信号造成太大影响，出血的信号更接近于水，准确的说是更接近一种稀蛋白液，因为出血急性期由于血小板/血凝块收缩，会额外再析出一定量的水分。

病例一

超急性期血肿信号特殊，平时工作中可能也是百年不遇一次，不过多赘述。

急性期

急性期脑出血特征性成分为去氧HB（未破裂），2价Fe摆脱了卟啉环的束缚，拥有了4个不成对电子，因此具有较强的顺磁性，顺磁性可以带来不均匀的微磁场从而使T2弛豫速度加快，因此急性期血肿在T2WI上呈明显低号。

理论上讲这么强的顺磁性也可以带动T1弛豫，使T1弛豫也缩短，表现为T1WI高信号。但在实际情况中，上述现象并未发生。因为顺磁性分子的中心与不成对电子的距离超过了3埃，无法实现质子-电子-耦极子-偶极子作用，所以T1WI图像上血肿仍然为低信号。

病例二

解析：典型的急性期血肿，T1WI与T2WI均为低信号，由于额外受到顺磁性效应的影响，血肿在T2WI上“黑”的更彻底。

病例三

解析：不典型急性期血肿。本病例显示了急性期向亚急性早期过渡的血肿。T1WI呈稍低信号（还不够低）；T2WI边缘呈较为明显的低信号（红箭），代表急性期改变，而中心呈稍高信号（绿箭），代表超急性期改变，这符合血肿演变由边缘向中心的规律。此时，DWI序列血肿还看不到明显的放大效应（磁敏感效应）。FLAIR序列血肿信号与T2WI基本一致，边缘可见轻度水肿（蓝箭）。急性期血肿在MR上遇到的较少，容易被当成占位性病变，需要引起重视。

• 亚急性早期

去氧HB转变为正铁HB（但还在红细胞内），拥有5个不成对电子。与急性期不同的是，此期的顺磁性HB的中心与不成对电子的距离＜3埃，可以实现质子-电子-耦极子-偶极子作用，从而使T1弛豫时间大大缩短，T1WI呈明显高信号，而T2WI受顺磁性作用，仍然为低信号。

病例四

解析：典型的亚急性早期血肿，T1WI高信号仍然符合血肿演变规律，从边缘开始出现，对应T2WI呈不均匀低信号，而血肿中心呈双低信号（表示其仍然处在急性期）。

• 亚急性晚期

正铁HB随着红细胞的破裂开始与细胞间液发生混合，浓度瞬间被稀释，由不成对电子引起的微磁场震荡作用被明显减弱；另一方面，过多的自由水混合进血肿内部，拉长了T2弛豫时间。在上述原因作用下，T2弛豫时间被大大延长，从而导致血肿在T2WI上的信号由低变高。T1WI信号由于质子-电子-耦极子-偶极子的作用还是呈现高信号。

病例五

解析：经典的亚急性晚期血肿，血肿边缘在T1WI和T2WI上均为高信号，注意此时血肿边缘在DWI上已经可以看到较为明显的“黑环”了（红箭）。

• 慢性期

发病2周后，血肿边缘逐渐被含巨噬细胞吞噬形成含铁血黄素细胞，具有极强的顺磁性，在T2WI高信号血肿的边缘形成明显的低信号环，这种低信号环会一直存在，这也是脑出血软化灶和脑梗软化灶鉴别的关键。

病例六

解析：慢性期血肿边缘典型的T2WI低信号环——“黑环”，在使用回波链技术（EPI）的梯度回波序列中（诸如DWI、ADC、eADC等序列），黑环会被放大。而病灶中心为完全液化区，呈水样信号（红箭）。