[深度学习] '静脉窦与脑深静脉血栓'的病理与临床特点及影像诊断（建议收藏）~~~
静脉窦血栓（dural sinus thrombosis，DST）是一种较少见的急性脑血管病，约占脑中风的1%，误诊率较高。DST病因包括先天性C蛋白激活异常以及外伤、感染、炎症、代谢异常、药物、妊娠、结缔组织病等。静脉窦内血凝块形成后常向脑皮层静脉内扩展，并因此导致脑水肿及斑点状出血。临床上因病变程度及部位不同而表现有差异，常见症状包括恶心、呕吐、抽搐、视乳头水肿、局部神经功能障碍，严重者昏迷及致死。
①好发部位为上矢状窦、横窦、乙状窦、海绵窦，直窦及大脑内静脉-大脑大静脉也不少见；
②CT平扫表现为病变静脉窦及皮层静脉密度增高，断面表现为三角形或索状、条状高密度影，50%病例可见皮质及皮质下低密度脑水肿、斑点状出血，若为直窦及大脑大静脉血栓形成，则可见对称性丘脑-基底核低密度。增强扫描病变静脉窦中央无对比剂充盈、周边少许强化，即所谓空“A”征（出现率约30%），并见邻近的脑皮质静脉扩张。静脉窦CTA显示局部充盈缺损。慢性DST可见小脑幕、大脑镰增厚，易误诊为蛛网膜下腔出血；
③MRI上DST信号与其期龄有关，局部静脉窦流空完全或部分信号消失。T1WI急性期为等信号，亚急性期为高信号，邻近静脉性脑梗死为低信号或低信号为主的混杂信号。T2WI及FLAIR序列急性期呈低信号，亚急性期为高信号，慢性期因纤维化及含铁血黄色素沉积演变为低信号，静脉性脑梗死为混杂高信号。T2*WI与SWI显示DST及静脉性梗死内低信号。DWI上不足半数病例显示DST区域扩散受限，静脉性梗死区细胞毒性水肿超过血管源性水肿时呈高信号，但这种改变随DST吸收而逆转。增强扫描DST周围强化，慢性期由于血栓机化出现完全强化，静脉性脑梗死呈斑片状强化。MRV可见病变静脉窦狭窄、不规则或局部闭塞，并显示周围扩张的髓静脉。需注意的是，TOF MRV上亚急性期血栓的高信号可被误认为静脉窦正常血流，因此需参照其他序列及MRV原始图像进行判断。PC MRV对本病价值有限。增强MRV（CE-MRV）能有效地鉴别静脉窦内正常慢血流与DST，对于血栓的诊断更加可靠。
简要病史
A
B
A
B
例1，CT平扫（图1），直窦密度增高（箭），CT值64HU。上矢状窦类似改变。MRI显示上述静脉窦流空信号消失，MRV上述静脉窦未见显示（未列出）。
例2，CT平扫（图2），两侧颞叶较大范围低密度影，内见斑片状及块状较高及高密度影（箭）。MRV示上矢状窦后部及两侧横窦-乙状窦未显影（未列出）。
例3，FLAIR（图3A），双侧丘脑-基底核、侧脑室室管膜下、胼胝体弥漫性高信号。DSA（图3B），矢状窦后部变窄、轮廓不整，大脑内静脉-大脑大静脉及直窦未见显影。2周后复查上述脑实质大部异常信号消失，MRV深静脉显影（未列出）。
例4，压脂T1WI（图4A），矢状窦呈高信号（箭）。增强MRV（图4B），矢状窦未见显示（箭），局部见大量迂曲增粗的浅静脉。
均为静脉窦与脑深静脉血栓。
①静脉窦正常慢血流可呈CT轻度高信号及MRI稍高信号；
②静脉窦变异，如单侧横窦发育不良或缺如；
③大蛛网膜粒，类圆形或结节状，呈T2WI高信号，其他序列信号也与脑脊液一致；
④静脉性梗死强化可拟似肿瘤；
⑤其他:脑水肿、高红细胞比容、硬膜下血肿。
影像学对于DST评价至关重要，最佳程序是CT平扫+增强扫描及CTV、多序列MRI及MRV，诊断困难者需进一步行DSA检查。本病可合并脑浅静脉血栓。