胸痛、病理性 Q 波、酶学异常「误诊」心梗，千万别忘了这个检查！
1
胸痛 + 心电图改变 + 酶学异常，心梗诊断明确？
查体：血压 95/42 mmHg，心率 87 次/min，双肺听诊未闻及干、湿性啰音，心脏听诊未闻及明显杂音，无心包摩擦音，伴有颈静脉怒张及双下肢中度水肿。
入院行心电图如下：
图 1. 入院时心电图
图片来源：参考文献
心电图显示下壁（II、III、aVF 导联）和前壁导联（V1～V4 导联）均有 Q 波，并伴有 QRS 低电压。V1、V2 导联 ST 段呈下斜型抬高，V5、V6 导联 ST 段压低。
超声心动图显示左室壁弥漫性运动减退，未见左室壁增厚、心室内血栓或心包积液（图 2）。
图 2. 超声心动图图示
图片来源：参考文献
化验结果示肌钙蛋白 12683 pg/mL（正常范围：≤ 5.6 pg/mL），BNP 水平为 487 pg/mL（正常范围：≤ 18.4 pg/mL），C 反应蛋白 3.00 mg/dL（正常范围：≤ 0.14 mg/dL）。
2
麦角新碱激发试验阳性，冠脉痉挛继发心梗诊断明确？
图 3. 急诊冠脉造影图示
图片来源：参考文献
3
行心肌活检，确诊巨细胞性心肌炎
在第 2 天，复查心电图示频发室性早搏，并进一步发展为持续性室性心动过速。患者发生心源性休克，遂于导管室置入主动脉内球囊反搏（IABP）维持患者生命体征。同时自室间隔取活检标本进行组织学检查（图 4）。
图 4. 活检组织病理学切片
图片来源：参考文献
组织学标本显示明显的淋巴细胞浸润、心肌细胞坏死和明显的多核巨细胞（箭头），进而诊断为巨细胞性心肌炎继发冠脉痉挛。
4
小结
急性心肌炎（acute myocarditis，AM）是一种由病原微生物感染或其他原因如药物、毒物、自身免疫疾病等引起的心肌炎症性疾病，其共同病理改变为心肌细胞水肿、充血、坏死及纤维化。
急性心肌炎患者出现不典型胸痛的主要原因之一是易并发冠状动脉痉挛。
一方面通过释放细胞因子和趋化因子导致内皮功能障碍；另一方面，心肌炎患者体内内皮素-1、血栓素 A2 等血管活性物质释放增加，促进冠状动脉血管痉挛。
临床上 AM 与急性心肌梗死（acute myocardium infarction，AMI）的临床表现及辅助检查结果极其相似，均表现为胸痛、心肌标志物升高和心电图异常，导致二者鉴别困难，尤其像本例合并冠脉痉挛，对急性心肌炎的诊断带来挑战！
1）鉴别
相较 AMI，AM 具有以下特点：
① 患者较年轻，常无冠心病易患因素；
② 近期有感冒史；
③ 出现与体温增高程度不相称的明显窦性心动过速；
④ 心电图出现广泛明显的 ST-T 段改变，但无心肌梗死定位趋向和「单向曲线」演变过程；
⑤ 因无冠状动脉病变阻塞，坏死心肌细胞释放的心肌酶更易进入血液，导致心肌酶谱升高更为明显；
⑥ 冠状动脉造影正常；
⑦ 放射性核素心肌显像左心室常表现为弥散性分布异常，而心肌梗死放射性分布多局限在一支冠状动脉血供影响区域。
2）诊断
心肌活检是诊断 AM 的金标准，但由于其有创性而很少被临床采用；
先进的心脏成像手段，如心血管磁共振（CMR）可以准确地显示 AM 的病理特征，帮助确认心肌炎的诊断，对于 AM 的诊断具有较大的价值，已被广泛应用于临床。
然而，对于血流动力学不稳定的患者，CMR 是禁忌的。针对此种患者，可应用心电图鉴别。
专家
点
评