一个“被喝酒”导致的酒精性肝硬化

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【病例分享】

一日门诊，来一位年轻女性，33岁，拿着当地医院查的报告单，B超提示肝硬化腹水，肝功能也明显异常，这么年轻出现肝硬化，医生首先想到的是原有慢性乙肝、丙肝等疾病，一询问，再看检查单，没有乙肝丙肝病毒感染证据，第二个疾病，当然想到目前非常多的自身免疫性肝病类疾病，如AIH，PBC,PSC等，需要特异性抗体等支持证据，建议住院进一步检查。常见原因中还有酒精肝、药物肝等可能性，药物导致肝硬化，不常见，除非长期使用肝损药物才有可能，初步询问无类似病史。

但此时，陪病人一起就诊的家属却笑着说，有饮酒史，深入询问病史，很可能酒精造成，虽然只有33岁，但饮酒却有近10年，每天也有白酒250G左右，原来，此女做姑娘时，并不喜酒，所谓一瓶啤酒就倒，嫁入男方，却如同嫁入酒家，男方个个喜酒，顿顿喝，男女老少一起喝。笔者在此冠以她“被喝酒”，因为这个“被喝酒”人群在我接触的酒精肝中并不少，他们本身并不喜酒，但身不由己，造成的机体伤害确是一样的。

为进一步明确是否酒精肝损伤，有无其他损伤原因，进行了肝穿刺组织学检查。如下：果不其然，是个典型的酒精性肝硬化，酒精肝特有的病理损伤特点全部都有，气球样变，窦周纤维化，Mallory小体，大量中性粒细胞浸润。

典型的酒精肝病理变化：气球样变，Mallory小体，大量中性粒细胞浸润

MASSON染色：窦周纤维化，肝硬化

【何谓酒精性肝炎】

酒精性肝病（AlcoholicLiver Disease，ALD）是由于大量饮酒所致的肝脏疾病，初期通常表现为肝细胞内的脂肪沉积，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。酒精性脂肪性肝炎(alcoholic steatohepatitis，ASH) 主要由中性粒细胞引起的肝实质炎症和肝细胞损伤，是ALD进展为纤维化和肝硬化的先决条件。严重的 ASH可以导致终末期肝病的发生，预后极差。中国也是ALD的重灾区，尤其是少数民族地区。

【戒酒】

无论疾病严重程度如何，戒酒是最重要的治疗措施和目标，任何时候戒酒都可以改善临床预后。它明显降低死亡率。但是至少1 年半以上才能观察到具有统计学差异的临床改善。酒精性脂肪性肝炎患者戒酒可以改善组织学、防止病情的进展以及提高生存率，疾病早期戒酒则30％的患者可以完全恢复健康。酒精性脂肪性肝炎患者戒酒5 年比继续饮酒患者肝硬化发生率下降30%。禁酒可以降低急性食管静脉曲张破裂后再出血率，禁酒还可降低肝纤维化。

【酒精戒断综合征】

酒精戒断综合征指长期酗酒者停止饮酒一般会在12~48小时后出现一系列症状和体征。轻度戒断综合征表现为震颤，乏力，出汗，反射亢进以及胃肠道症状。有些人还会发生癫痫大发作，但一般不会在短期内发作2次以上（酒精性癫痫或酒痉挛）。在现实中，真正出现酒精戒断综合征的并不多，更多的是戒心瘾，对任何一件事物过度依赖是源于心内的一种需求，喝酒也是如此。因此戒掉酒瘾容易，但戒心瘾难。

处理酒精戒断综合征，苯二氮卓类药物既可以缓解戒断症状，又可以降低癫痫和/或震颤性谵妄的风险，被认为是AWS的“金标准”治疗方法。长效类药物安定、利眠宁对癫痫发作和谵妄有更好的保护作用，短、中效类药物劳拉西泮、奥沙西泮对老年人和肝功能异常者更为安全。巴氯芬也显示其临床应用的潜能，并能防止复发。

【纠正营养不良】

ASH患者常有营养不良，因此需要评估营养状态。由于患者存在患威尼克脑病的风险，推荐补充B族维生素。及时补充脂溶性维生素。除肝性脑病外，应保证每日的蛋白摄人量为1.5 g/kg。

【药物治疗】

尽管激素治疗重症酒精性肝炎患者目前仍存在争议，多数研究认为激素治疗可提高重症酒精性肝炎短期生存率，但是部分研究结果认为无明显疗效。己酮可可碱治疗，并有免疫抑制、抗炎和抗纤维化等作用。部分研究证实其提高患者生存率与降低肝肾综合征发生率有关，机制不明确，但是目前证实激素联合己酮可可碱治疗与激素单纯治疗相比，联合治疗没有提高6个月的生存率。N- 乙酰半胱氨酸（NAC）已被研究作为一个潜在的治疗多种肝病的药物，但在酒精性肝炎中的应用尚待进一步考证。

尽管酒精性肝炎的研究近年来取得了不少的进展，如细胞内信号传导途径，转录因子，天然免疫的观点提出，表观遗传学特征，microRNAs，干细胞等等，目前尚无可用的靶向治疗途径。酒精性肝炎的主要治疗仍停留在40 年前的状态。近年不断涌现的新的治疗手段，如肠道微生态改变、趋化因子、一氧化氮合成酶转运体等尚处于起步阶段，需要进一步高水准的临床观察验证。