Science | 微生物模拟肽能够导致致死性心肌炎

推荐：江舜尧

编译：小鹿同学

编辑：小菌菌

瑞士圣加伦州立医院免疫生物学研究所Burkhard Ludewig等人于2019年11月15日在国际顶级期刊Science发表题目为《Microbiota-derived peptide mimics drive lethal inflammatory cardiomyopathy》的文章，该研究通过对小鼠模型和心肌炎患者的研究，发现了共生细菌的模拟肽与自身免疫性心肌炎之间的关联，为遗传易感型心肌炎患者的治疗提供了重要的依据。

文章摘要

心肌炎可以通过长期刺激肌球蛋白重链6-特异性T辅助细胞（TH）1和TH17细胞从而发展成炎症性心肌病。然而，影响心脏特异性T细胞的心脏毒性程序机制仍然难以捉摸。使用具有自身免疫性心肌炎的小鼠模型，研究者证明了从心肌炎到致死性心脏病的发展取决于心肌肌球蛋白特异性TH17细胞在肠道中被一种共生拟杆菌属肽模拟物的标记。通过抗生素疗法成功预防了小鼠的致死性疾病以及在心肌炎患者中观察到明显提高的拟杆菌特异性CD4+ T细胞和B细胞响应均表明，共生细菌的模拟肽可以促进遗传易感个体的炎症性心肌病。因此，通过操纵微生物组来抑制心脏毒性T细胞的能力，从而将炎症性心肌炎转化为可以靶向治疗的疾病。

文中重要图片说明

图1 | 自身免疫性心肌炎向扩张型心肌炎的微生物组依赖性转变。

图2 | 肌球蛋白重链6-特异性CD4+T细胞与肠道内微生物组之间的相互作用。

图3 | TCRM小鼠模型（该模型小鼠有95%以上CD4+T细胞表达了肌球蛋白重链6-特异性CD4+T细胞受体）中抗生素处理对致死性心脏病及免疫反应的影响。

图4 | 心肌炎患者体内就拟杆菌属和心肌肌球蛋白抗原而言的免疫反应。

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