慢性胃炎的诊断及检查费用

  1.慢性胃炎的诊断:

  1.1.病因

  1.1.1.物理因素:机械、温度等因素长期损伤胃黏膜,如酒、浓茶、浓咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物等。

  1.1.2.化学因素:某些药物(非甾体类消炎药、洋地黄等)、长期吸烟、胆汁反流等均可破坏胃黏膜屏障。

  1.1.3.生物因素:细菌尤其是幽门螺杆菌感染。

  1.1.4.免疫因素:胃体萎缩为主的慢性胃炎患者的血清中能检出壁细胞抗体,伴有贫血者还能检出内因子抗体。

  1.1.5.其他:系统性疾病、其他脏器疾病、营养不良、年龄因素、遗传因素和胃黏膜营养因子缺乏(胃泌素、表皮生长因子等)均与慢性胃炎发生有关。

  1.2.临床表现

  症状无特异性,约半数患者有中上腹不适、隐痛、缺乏节律性,餐后可加重,男有食欲减退、暖气、反酸、恶心等消化不良症状,伴出血者可有黑便或血便,萎缩性胃炎患者可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等。体检可有上腹压痛,少数患者有贫血貌。

  1.3.实验室检查

  1.3.1.胃液分析

  通过测定基础胃酸排出量(basic acid output,BAO)、最大胃酸排出量(maximal acid output,MAO)、高峰胃酸排出量(peak acid output,PAO)以了解胃酸的分泌功能。通常推荐用五肽促胃液素皮下或肌注的剂量为6μg/kg。浅表性胃炎时,胃酸分泌多正常、或稍低、或稍高;但疣状胃炎可增高。胃窦萎缩为丰的胃炎时,胃酸一般正常或轻度降低。而局限于胃体的萎缩性胃炎,胃酸分泌明显降低,严重者几乎无酸分泌,即使采用五肽促胃液素刺激剂后,亦未见胃酸分泌。同前胃液分析较少用于临床,但对了解慢性胃炎时胃分泌功能的改变,药物治疗的影响等,还是有一定的意义。近年来也有采用非卧床(便携式)24 h胃内pH值监测来评估胃酸分泌的变化。

  1.3.2.胃蛋白酶原测定

  胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)反映主细胞的数量,与胃酸的分泌量旱平行关系。PC是一种消化酶前体,依其血清电泳迁移率可分为PC Ⅰ型,或称PG A,和Pc Ⅱ型,或称PG C;前者只在泌酸腺中产生,而后者则由整个胃黏膜产生。两者在慢性浅表性胃炎时基本正常;萎缩性胃炎日寸常明显降低,PGⅠ/PCⅡ比值也明显降低。当萎缩性病变进展时,PGⅠ下降更明显,而PCⅡ只适度下降,因此PGⅠ/PCⅡ比值可随胃体萎缩程度的加重而降低。

  1.3.3.胃液素(gastrin)测定

  胃泌素(又称促胃液素)是由胃肠黏膜G细胞分泌的一种多肽类激素,主要的生理作用是促进胃酸分泌、刺激胃蛋白酶原和内因子的分泌、以及促进黏膜生长的营养作用等。A型萎缩性胃炎时,由于胃酸分泌功能明显降低,胃酸缺乏,失去了对G细胞的抑制作用,而导致促胃液素分泌增高;而B型萎缩性胃炎的血清促胃液素基本正常或降低。抑制胃酸分泌的药物,如质子泵抑制剂(proton pump inhibitor,PP1),可使胃内酸度降低,导致促胃液素水平升高,影响了其实用性。

  1.3.4.自身抗体测定

  PCA是自身抗体,其抗原存在于胃壁细胞分泌小管的微绒毛膜上,有器官特异性,但无种属特异性。A型萎缩性胃炎时血清PCA常呈阳性,但在部分B型慢性胃炎患者也可有阳性发现。IFA可防碍维生素B12的吸收,其阳性率比PCA低。

  1.3.5.血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验

  维生素B12吸收有赖于内因子,A型萎缩性胃炎时内因子分泌减少或缺如,可致血清维生素Bl2浓度降低、维生素B12吸收障碍。

  1.3.6.幽门螺杆菌检测

  目前Hp感染的临床诊断方法可分为侵入性(需依赖胃镜检查和活检,包括组织学检查、快速尿素酶试验、细菌培养及PCR)和非侵入性(包括13C或14C-尿素呼气试验、血清学检测及粪便抗原检测)两大类。

  由于临床和科研要求的不同、仪器设备与所采用的试剂盒不同、胃镜取材的部位与数目的不同,以及Hp的形态变异等因素影响,各种诊断方法均存在着一定的局限性。1999年全国第一届幽门螺杆菌科研协作单位共识会制订的Hp临床诊断标准(草案)提出:

  科研诊断标准 Hp培养阳性或下列四项中任二项阳性者,诊断为Hp阳性。

  Hp形态(涂片、组织学染色或免疫组化染色);

  尿素酶依赖性试验(快速尿素酶试验,13C或14C-尿素呼气试验);

  血清学试验(ELISA或免疫印迹试验等);

  特异的PCR。

  临床诊断标准下列二项中任何一项阳性者,则Hp阳性。

  Hp形态学(涂片或组织学染色);

  尿素酶依赖性试验(快速尿素酶试验,13C或14C-尿素呼气试验);

  药物根除标准 抗Hp治疗至少4周后复查。

  Hp形态学阴性;

  尿素酶依赖性试验(快速尿素酶试验,13C或14C-尿素呼气试验)阴性。

  1.4.X线钡餐检查

  正常情况下服钡剂后1~5min开始排出,2~4h完全排空。气钡双重对比造影可以很好地显示胃黏膜组织。轻度慢性浅表性胃炎无阳性发现,中度以上可显示黏膜广泛增粗,胃体黏膜皱襞大干1cm,其纵行黏膜纹的排列及走向与胃体不平行,或呈迂曲交叉状。胃小区常大于3mm、形状不规则。胃小弯呈锯齿状,蠕动亢进、张力增高。萎缩性胃炎时皱襞相对平坦、减少。胃窦炎时黏膜纹排列紊乱、皱襞增粗,呈钝锯齿状;胃窦部呈不规则痉挛性收缩。

  1.5.胃镜检查

  胃镜和胃黏膜活组织检查是慢性胃炎最主要的诊断方法。为了使胃炎的组织学评价标准化,1994年胃肠病理学家在美国得克萨斯的休斯敦(Houston)召开了胃炎专题研讨会,对悉尼胃炎分类进行了重新评价。最新的悉尼胃炎分类即休斯敦胃炎分类仍根据部位、形态学和病因学三项而定,对组织形态变化采用直观模拟评分法(visual analogue scale)来分级。并根据有无萎缩性及其部位分布将胃炎分为两大类,其中非萎缩性Hp胃炎的炎症以胃窦为丰或胃窦、体均匀分布,且萎缩不明显;萎缩性Hp胃炎的炎症一般不严重,胃窦、胃体程度相似,片状萎缩伴肠化生最初出现在胄角切迹和移行区,并向口侧和肛侧伸展,形成融合性萎缩肠化黏膜斑;自身免疫性胃炎的炎症和萎缩局限于胃体。

  为了使胃炎的组织学评价标准化,该系统推荐在检查时应取黏膜活检标本4块,即胃窦距幽门2~3cm的小弯侧和大弯侧各1块;胃体距胃角约4cm的小弯侧和距贲门约8cm的大弯侧各1块。尤其是对正常胃黏膜的病理诊断标进行了组织学界定,即正常胃黏膜固有层中,单核细胞每高倍视野(400倍)最多见到2~5个淋巴细胞、浆细胞或巨噬细胞,或胃小凹之间有2~3个淋巴细胞或浆细胞;正常胃黏膜上皮细胞中偶见淋巴细胞,尤其在黏膜表面100个上皮细胞中最多不超过5个。解决了以往的诊断标准过严的问题,更具有临床实用价值。

  2000年我国消化病学与病理学专家在江西井因山召开了慢性胃炎研讨会,在充分吸取悉尼分类(1990年)和新悉尼分类(1994年)的共识精神,并结合我国实际情况提出了结合临床、内镜和病理学结果的慢性胃炎分类。其组织学量化诊断标准采用了新悉尼分类的直观模拟评分法。根据该诊断标准,单纯的“红白相间”而末见其他改变时,可诊断为“胃黏膜未见明显的改变”,以区别有黏膜改变的胃炎与无明显内镜改变的大致正常胃黏膜。

  1.6.诊断要点

  病史不典型,症状无特异,确诊要靠胃镜和活检组织学检查。合并恶性贫血者可有胃黏膜增生性息肉和内分泌细胞瘤。

  2.鉴别诊断:

  2.1.功能性消化不良( functional dyspepsia,FD)

  FD是指一组病因未明的、排除了器质性疾病的包括溃疡样、反流样、动力障碍样或混合型消化不良症候群,其病程持续4周以上。胃排空测定技术(核素闪烁扫描、超声波、X线等)、腔内压测定、胃电图等检查,如发现胃排空延缓或胃电节律紊乱等,有助于FD的诊断。

  2.2.胃癌

  胃癌的临床表现多无特异性,如食欲减退、恶心呕吐、上腹部不适、贫血等颇似慢性胃炎,但后者病史较长,症状反复发作、药物治疗可缓解等。早期的胃镜和活检、超声内镜、X线钡餐检查等有助于鉴别诊断。

  2.3.消化性溃疡

  消化性溃疡和慢性胃炎均有消化不良的症状,但消化性溃疡是以上腹部节律性、周期性疼痛发作为主,而慢性胃炎的上腹痛大多无节律性,且以消化不良症状为主。两者的鉴别诊断主要依靠X线钡餐检查、胃镜和活检、超声内镜等。

  2.4.慢性胆囊炎、胆石症

  慢性胆囊炎多伴有胆石症,有时临床症状多不典型。尤其是当胆囊管或胆管系统无梗阻时,患者可有慢性右上腹部不适或疼痛、上腹饱胀等消化不良症状。但其既往常有胆绞痛病史,摄入油腻食物后可引发典型的胆绞痛发作。B型超声波、口服胆囊造影术、静脉胆道造影术、经皮经肝穿刺胆道造影(PTC)、胃镜、内镜逆行胰胆管造影(ERCP)、磁共振胰胆管成像(MRCP)等有助于与慢性胃炎相鉴别。

  2.5.慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾病

  可因食欲不振、消化不良等症状为主诉,但通过详细地询问病史、体检以及相关的实验室和影像学检查可以与慢性胃炎鉴别。

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