关于癌症，你需要知道的3件事
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一、不同的人群，
不同的癌症风险基因
在许多人群中，乳腺癌和卵巢癌的风险与BRCA基因突变有关，但是具体到特定的突变则因人群而异。
一些种族群体（例如德系犹太人）拥有共同的BRCA基因突变，这些突变指向他们共同的祖先。
这种人群特异性风险基因通常是由于创始人效应而产生的。
当某个事件（如迁徙、传染病，甚或是人为导致的人口减少）导致出现了一个小的“创始人群体”，经过几代之后，形成一个更大的群体，就会出现创始人效应。
因为该人群中的许多人有一个共同的（和最近的）祖先，所以他们更有可能拥有同样的基因，其中就包括可能影响癌症发生（可能还有生育能力）的基因。
在许多人群中，人们已经发现了由创始人效应所引起的特定BRCA基因突变。
除了德系犹太人，在挪威、瑞典、意大利和日本也发现了这样的人群。这些人群都有特定的BRCA基因突变，这些突变通过种系细胞（精子和卵细胞）世代相传，它们当中有许多与乳腺癌和卵巢癌的风险增高相关——尽管对特定突变和特定人群来说，癌症的风险会有所不同。
不同人群中与癌症相关的基因突变有所不同，原因有很多。
癌症不是只由基因突变一个因素引起的，还需要调节细胞行为的基因产物的失衡。
基因产物的这种平衡受到调节基因表达的环境信号输入、其他背景基因及它们的表达方式的影响。
换句话说，不同的群体具有不同的基因产物，这些基因产物装满了用来平衡生物体生长和约束的“桶”。
对于某人群中的某个人（例如一位英国女性）而言，其BRCA基因突变可能足以使这个平衡朝着更易患癌的方向倾斜。
但是对于其他人群的人（例如一名挪威女性），BRCA基因突变可能不会对癌症易感性产生太大影响，因为它并不能打破这个平衡。
像BRCA基因这样的“癌症风险基因”中的所有突变产生的效果不一，其中有些基因突变所带来的癌症风险很低，甚至根本没有风险。
癌症是一种古老的疾病，但是癌症的不同方面在演化中出现的时间也不同。
演化不能完全消除我们对癌症的易感性，癌症的起源早在多细胞生物体出现之最初。
这些概念给我们提供了一种思考癌症易感性遗传的新方法，而不是仅仅将BRCA突变等基因变体作为癌症易感性遗传的一部分。
在我们思考基因组以及多细胞生命形成的漫长演化历史的时候，我们的视野应该更广阔。
由于存在与演化适应性相关的特征和限制的权衡取舍，我们对癌症的易感性自从伴随着这个星球上的多细胞生命诞生以来便代代相传。
这种遗传性癌症易感性的某些方面只是多细胞合作演化遗产的一部分，而它的其他方面则形成得更晚。
例如，负责形成胎盘组织的基因会侵袭组织，因此很可能与癌症有关。
故而，这种可遗传的癌症易感性可能起源于胎盘哺乳动物出现的时候。我们所有人都要承受我们成为多细胞生物和胎盘哺乳动物所带来的这些古老的可遗传的癌症风险。
而与此相反的是，我们通常所说的遗传性癌症风险基因并不是所有人都携带的，例如BRCA基因突变。
实际上，正是人与人之间的这种差异，使我们看到了它们是如何影响我们的患癌风险的。
这些在不同人之间有所差异的遗传风险基因中，有许多在演化上是最近才出现的，通常是在演化上遭遇瓶颈的人群中，这些基因可能在某些情况下为他们带来了生育上的优势。
但是，还有一些其他的遗传风险基因显然是有害的，对演化不利，而它们之所以存在，仅仅是因为它们存在的时间还不够长，还没有从群体中被剔除。
BRCA并非唯一将癌症和生育能力联系在一起的基因家族。
KISS1这个基因能够表达产生有助于控制胎盘侵袭性的蛋白质——kisspeptin蛋白，这种蛋白在青春期发育中也发挥作用。
Kisspeptin蛋白的作用之一是抑制滋养层细胞侵入子宫内膜，并抑制血管生成（形成为胎儿提供营养的血液供应）。
但是KISS1基因也具有抑制癌症的功能，有助于抑制乳腺癌和黑色素瘤的转移。鉴于癌症转移和胎盘侵袭在背后机制上有许多相似之处，这可能也不足为奇。
如果生殖组织更容易受到胎儿滋养细胞（形成胎盘的细胞）的侵入，那么怀孕的可能性就会更大。
胚胎为了成功着床并开始获取营养资源，需要侵入子宫内膜。对入侵细胞有更高的耐受力或者说接受度可以令女性更容易受孕，但也可能会使她更容易受到转移性癌细胞的侵害。
在男性的癌症易感性和生殖能力之间也可能存在类似的权衡取舍。
例如，前列腺癌风险与其暴露于更高水平的睾酮中有关。睾酮还与交配行为当中的更多付出有关。
较高的睾酮水平可能有助于进行更多的短期交配，但是，也有一些研究人员指出，长期来看，较高的睾酮水平也与较高的前列腺癌风险相关。
所有这些都表明，从演化的角度来看，最佳的癌症防御水平可能并没有你想象的那么高。
如果对癌症防御过头会对生存和繁殖产生负面影响的话，那么演化就可能会降低生物的癌症防御水平。
二、我们与癌前生长相伴而生
胎盘在子宫壁着床就是人体需要耐受侵袭性和类癌行为的关键功能的一个例子。
我们看到，其他类癌现象在许多能够增强体质的重要特征和细胞活动（例如伤口愈合）中也起着类似的重要作用：伤口愈合需要细胞快速增殖、迁移，也需要召集血管来滋养和重建伤口周围的组织——这些都是我们在癌细胞中看到的特征。
我们易患癌症的某些方面是我们为了能够正常发育、生存和繁殖而做出的权衡妥协。
癌症是我们为了体型更大、更健康、更能生育的好处而在演化上付出的代价。
癌症抑制与其他增强适应性的特征之间的权衡取舍会贯穿我们一生，也就是说，我们的身体可以忍受细胞一定程度以内的类癌行为，以便我们能够完成需要做的所有事情，得以生存并繁殖。
随着年龄的增长，我们的身体会慢慢积累癌前病变。
细胞并非一出现几个基因突变就会变成癌细胞，它们依然能够继续正常运转，和健康的功能性细胞一样，在我们的多细胞体中发挥作用。
即使我们最后并非死于癌症，我们死时身体里也几乎肯定会有癌症组织，或者至少是类似癌症的细胞组织。
大多数男性死时前列腺中都有生长缓慢的肿瘤细胞，许多女性死时身上也有已经成为或者还未成为癌症的乳腺肿瘤，而大多数人死时甲状腺上都有微小的肿瘤。
而且，由于日晒、伤口愈合和其他常见的损伤，我们的皮肤细胞会不断积累癌前突变。
数十年里，我们的身体一直处于癌前生长期，通常不会出现任何问题。
我们的身体会出现类似癌症的生长，但只要它们停留在局部，我们的身体就能严密地控制它们，这些都依赖于我们不断演化的癌症抑制系统。
但是，一旦它们失控，侵入了周围的组织，并转移到全身，它们就会威胁到我们的生命。
癌症是人体内体细胞演化的过程，不过，我们的身体可以耐受相当多的体细胞演化和突变，在保持身体的功能的情况下将它们控制起来。我们能够与不断演化的细胞相伴而行，而不会死于癌症。
我们对癌症的易感性与我们一生之中的正常生理过程相伴而生，其中的许多过程能够促进我们的健康、生殖，或者保护我们免受伤害。
但是，随着我们度过生育年龄，开始进入老年，我们对癌症的易感性又会发生什么变化呢？
随着年龄的增长，自然选择塑造我们的身体的力量开始减弱，这是因为一般来讲，与生育后代之前相比，我们在生育后代之后所做的事情对我们演化成功与否没有那么重要。
当人进入老年阶段，自然选择会导致癌症抑制系统的作用减弱，但并不会完全消失。
我们人类的独特之处就在于，我们的父母哺育期时间非常长。
长期的父母哺育意味着在你年老的时候，你仍然有可能提高你的后代的生殖成功率。
因此，即使到了生命晚期，自然选择依然会偏向于抑制癌症。
与古代相比，今天人类的预期寿命要更长，但是我们的许多祖先也同样高寿。
源自现代狩猎采集者的数据表明，生活条件与我们祖先相似的现代人通常能够活到70岁。
生育年龄之后有如此长的寿命意味着在我们的祖先身上，自然选择对癌症抑制机制的偏向在生育后代之后并没有完全消失。
不过，我们人类今天的寿命还是比我们从事狩猎和采集的祖先要更长（患上癌症的概率也更高），主要是因为我们在生命的早期死于其他原因的可能性更小，比如意外事故和感染。
三、让它慢下来
控制癌症最简单的策略是减缓癌细胞演化的速度，使它们要花更长的时间才能穿越适应度地形。
例如，如果我们能把速度降低一半，那么细胞从生长到最终癌变的时间就会变成原来的两倍。由于从第一批基因突变的发生到癌症被发现通常需要几十年的时间，那么将这个时间翻倍就能够极大地降低癌症的发病率。
我们怎么样才能放慢癌细胞的演化呢？
降低突变率是一个方法，因为它降低了细胞种群的多样性。
这种方法很有前景，一项研究发现，每天服用很少量（跟一片低剂阿司匹林差不多）的非甾体类抗炎药物（NSAIDs）有助于将突变率降低一个数量级。
另有多项研究表明，NSAIDs能够减缓食管癌和许多其他癌症的进展（这可能是由于NSAIDs能够直接降低突变率，或者也可能是由于我们天生的癌症抑制系统在炎症水平低的状态下能够更有效地发挥功能）。
减缓癌症演化的另一个方法是放慢繁殖速度——或者对于细胞来讲，是放慢细胞分裂的速度。
大多数癌症治疗药物的研发，都力求最大限度地杀死癌细胞，而不是最大限度地减少细胞分裂。
这可能导致药物筛选测试中遗漏了很多潜在的抗癌药物，因为这些测试的评估标准都是药物杀死癌细胞的效果，而不是它们控制癌细胞分裂速率的效果。
有一些已有的药物可以减缓细胞分裂的速度，它们被称为细胞增殖生长抑制药物，因为它们能够保持细胞处于静息状态。它们已经被广泛用于乳腺癌的治疗，并取得了成功。
其他减缓演化速度的方法包括降低肿瘤中癌细胞种群的规模，减少癌细胞之间适应度的差异（因为生存和增殖方面的差异是演化的驱动力）。
从更宏观的角度，我们可以尝试通过塑造癌细胞的生态环境，促使癌细胞朝着慢生命史策略的方向演化。