胃分泌功能临床意义

一、 PGI、PGII检测用于辅助诊断胃体萎缩性胃炎，以及评估胃癌的发生率。PGI是胃蛋白酶的前体，由胃体的主细胞和黏液细胞分泌。大部分分泌到胃腔，少量可在血液中被检测到。PGI水平与胃体黏膜主细胞的数量具有可靠相关性。主细胞减少时PGI浓度呈线性降低，而萎缩性胃炎将导致主细胞的减少。PGII 是由胃窦部的幽门腺和十二指肠近端的 Brunner 氏腺黏膜的主细胞和颈细胞分泌。基于某种原因，萎缩性胃炎的癌变与正常胃黏膜癌变的发生率相比，严重萎缩性胃体胃炎时癌变发生率是正常人的5倍；而有严重多灶性萎缩胃炎（胃窦和胃体同时受感染）时发生率是正常人的90倍。正常时，血清或血浆中的胃蛋白酶原 I（PGI）和胃蛋白酶原 II（PGII）的比值约为 4：1。PGI 与 PGII 的比值随着胃体萎缩性胃炎的严重程度增加呈直线下降。中、重度萎缩性胃炎时，其比值<2.5。PGI 与 PGII 的比值较低时，胃癌的发生率增加5倍。当 PGI与 PGII 的比值<3.0 时表明患者的胃体有严重萎缩，且胃癌发生率增高。二、 G-17常作为反映胃黏膜分泌功能的指标。胃泌素-17是由胃窦部G细胞分泌的一种胃肠激素，具有促进胃酸分泌、促进胃肠道黏膜生长、调节食管括约肌等作用，其分泌主要受胃内pH值、G细胞数量和进食的影响。胃泌素17的生理学作用：促进胃酸分泌，与胃酸负反馈；维持食管下段括约肌压力，防止胃食管反流；促进胃肠道黏膜细胞生长，改善胃黏膜营养和供血。临床意义：1.病理性增高增多常见于胃泌素瘤、胃癌、胃窦细胞增生、十二指肠溃疡、残留胃窦综合征、常伴有胃酸过低或无胃酸的萎缩性胃炎，慢性肾衰竭、胰腺肿瘤、肝硬化和恶性贫血、G细胞增生和G细胞功能亢进、胃轻瘫、幽门梗阻、胃窦旷置、小肠广泛切除后、大肠癌、糖尿病、甲状旁腺机能亢进症、类风湿关节炎、嗜铬细胞瘤等病人。2.病理性降低降低见于甲状腺功能减退、浅表性胃炎、十二指肠溃疡、胃切除术后、反流性食管炎、胃窦部胃癌、B型萎缩性胃炎。3.非病理性增高强效抑酸剂治疗，如H2受体阻滞剂和质子泵抑制剂。这些抑酸药物所致高胃泌素血症，其浓度通常不会超过正常水平的两倍，且停药后可降至正常。4.对消化性溃疡诊断价值消化性溃疡非活动期胃泌素水平与正常无差异，活动期可升高，且易受蛋白质食物影响，故胃泌素检测对溃疡的诊断意义不大。另外：1.在幽门螺杆菌感染病人中，低水平空腹血浆/血清G-17含量(<1.0 pmol/l)常提示两种可能性:1)胃窦粘膜萎缩(中度或重度胃窦萎缩性胃炎)。2)胃酸分泌过多而抑制 G-细胞释放到循环中。2. 在非幽门螺杆菌感染病人中，低水平空腹G-17含量 (<1.0  pmol/l)是胃酸分泌过多和有患胃食道反流或Barett氏食道疾病的风险的指示标志。胃分泌功能临床意义一、 PGI、PGII检测用于辅助诊断胃体萎缩性胃炎，以及评估胃癌的发生率。PGI是胃蛋白酶的前体，由胃体的主细胞和黏液细胞分泌。大部分分泌到胃腔，少量可在血液中被检测到。PGI水平与胃体黏膜主细胞的数量具有可靠相关性。主细胞减少时PGI浓度呈线性降低，而萎缩性胃炎将导致主细胞的减少。PGII 是由胃窦部的幽门腺和十二指肠近端的 Brunner 氏腺黏膜的主细胞和颈细胞分泌。基于某种原因，萎缩性胃炎的癌变与正常胃黏膜癌变的发生率相比，严重萎缩性胃体胃炎时癌变发生率是正常人的5倍；而有严重多灶性萎缩胃炎（胃窦和胃体同时受感染）时发生率是正常人的90倍。正常时，血清或血浆中的胃蛋白酶原 I（PGI）和胃蛋白酶原 II（PGII）的比值约为 4：1。PGI 与 PGII 的比值随着胃体萎缩性胃炎的严重程度增加呈直线下降。中、重度萎缩性胃炎时，其比值<2.5。PGI 与 PGII 的比值较低时，胃癌的发生率增加5倍。当 PGI与 PGII 的比值<3.0 时表明患者的胃体有严重萎缩，且胃癌发生率增高。二、 G-17常作为反映胃黏膜分泌功能的指标。胃泌素-17是由胃窦部G细胞分泌的一种胃肠激素，具有促进胃酸分泌、促进胃肠道黏膜生长、调节食管括约肌等作用，其分泌主要受胃内pH值、G细胞数量和进食的影响。胃泌素17的生理学作用：促进胃酸分泌，与胃酸负反馈；维持食管下段括约肌压力，防止胃食管反流；促进胃肠道黏膜细胞生长，改善胃黏膜营养和供血。临床意义：1.病理性增高增多常见于胃泌素瘤、胃癌、胃窦细胞增生、十二指肠溃疡、残留胃窦综合征、常伴有胃酸过低或无胃酸的萎缩性胃炎，慢性肾衰竭、胰腺肿瘤、肝硬化和恶性贫血、G细胞增生和G细胞功能亢进、胃轻瘫、幽门梗阻、胃窦旷置、小肠广泛切除后、大肠癌、糖尿病、甲状旁腺机能亢进症、类风湿关节炎、嗜铬细胞瘤等病人。2.病理性降低降低见于甲状腺功能减退、浅表性胃炎、十二指肠溃疡、胃切除术后、反流性食管炎、胃窦部胃癌、B型萎缩性胃炎。3.非病理性增高强效抑酸剂治疗，如H2受体阻滞剂和质子泵抑制剂。这些抑酸药物所致高胃泌素血症，其浓度通常不会超过正常水平的两倍，且停药后可降至正常。4.对消化性溃疡诊断价值消化性溃疡非活动期胃泌素水平与正常无差异，活动期可升高，且易受蛋白质食物影响，故胃泌素检测对溃疡的诊断意义不大。另外：1.在幽门螺杆菌感染病人中，低水平空腹血浆/血清G-17含量(<1.0 pmol/l)常提示两种可能性:1)胃窦粘膜萎缩(中度或重度胃窦萎缩性胃炎)。2)胃酸分泌过多而抑制 G-细胞释放到循环中。2. 在非幽门螺杆菌感染病人中，低水平空腹G-17含量 (<1.0  pmol/l)是胃酸分泌过多和有患胃食道反流或Barett氏食道疾病的风险的指示标志。PGⅠ临床诊断意义胃蛋白酶原（PG）是胃蛋白酶的前体，胃蛋白酶是一种特异性产生于胃粘膜的消化酶。人胃表达两种同工酶，PGⅠ和PGⅡ，具有不同的生化和免疫特性。基于使用特异性抗体或原位杂交的免疫组织化学的组织学研究清楚地鉴定了产生PGⅠ和PGⅡ的细胞。PGⅠ主要由胃底腺的主细胞和黏液颈细胞分泌，但PGⅡ不仅在这些细胞中产生，而且在心脏，幽门和十二指肠Brunner腺细胞中产生。图1显示产生PGⅠ和PGⅡ的细胞与产生胃酸和胃泌素的细胞的分布。胃蛋白酶原主要被排泄到胃腔中，但其中约1％进入血液。研究已经阐明，血清PG水平反映了胃粘膜的形态和功能以及各种病理状况，如炎症。值得注意的是，在慢性萎缩性胃炎的过程中，粘膜萎缩从幽门腺侧向口腔侧进展，并且PG1水平和PG1 / PG2比率随着粘膜萎缩的进展而减少。这些临床极其重要的血清PG水平变化是由于上述PG产生细胞在胃粘膜上皮细胞中的独特分布所致。此外，过去的病理学和流行病学研究结果表明，慢性萎缩性胃炎与分化型胃癌发生之间存在强相关性，因此慢性萎缩性胃炎被认为是癌前病变。胃蛋白酶原测试一方面基于慢性萎缩性胃炎和胃癌发展之间的相关性，另一方面基于慢性萎缩性胃炎和低PG水平之间的相关性。通过引入能够鉴定胃癌高风险受试者的PG测试，并且通过引入用于筛查PG测试阳性受试者的内窥镜检查，可以显着改善胃癌检测的效率。PGⅠ参考值标志物正常值范围超出正常值范围说明PGⅠ70-200μg/L<70μg/L：与胃体、胃底黏膜萎缩、浅表性胃炎、萎缩性胃炎等疾病有关>200μg/L：可能与饮食、药物刺激或幽门螺旋杆菌感染及胃溃疡等有关PGⅡ0-20μg/L>20μg/L：可能与幽门螺旋杆菌感染、胃溃疡等有关PGⅠ/PGⅡ>3<3：可能与浅表性胃炎、萎缩性胃炎、HP感染、胃溃疡等有关胃蛋白酶原（PG）的临床意义胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）概述胃蛋白酶原（pepsinogen，PG）是胃蛋白酶的无活性前体，由泌酸腺的胃酶细胞合成，包含375个氨基酸，平均相对分子量为42000Da。根据免疫原性不同可将PG分为2个亚群：胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）。从胃粘膜提取液中分离出7种PG（PG1~PG7），PG1~PG5的免疫原性相似，主要由胃底腺的胃酶细胞和黏液颈细胞分泌，称为胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）；PG6和PG7的免疫原性相似，除由胃底腺的胃酶细胞和黏液颈细胞分泌外，贲门腺和胃窦幽门腺的黏液颈细胞以及十二指肠上段也能产生，称为胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）。胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）的临床检测意义胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）不具有活性，胃酶细胞合成的PGⅠ和PGⅡ99%进入胃腔，另外1%则通过胃粘膜进入血液循环。当胃部环境改变或胃粘膜发生病化时，血液中胃蛋白酶原含量也随之改变。如图1所示，在不同的胃部疾病中，PGⅠ、PGⅡ含量以及PGR值的变化都有明显的区分。因此，通过对PGⅠ、PGⅡ的含量检测可为胃部疾病的临床诊断提供重要的依据。胃蛋白酶原与幽门螺杆菌（HP）感染筛查幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，HP）可诱导胃蛋白酶原的分泌，引起血液中PGⅠ、PGⅡ含量显著升高、PGR降低。在HP根除后，患者PGⅠ、PGⅡ含量下降且PGR显著提高，因此可根据胃蛋白酶原含量变化来判定HP患者是否根治成功。胃蛋白酶原与胃溃疡鉴别血清PGⅠ含量与消化性溃疡程度呈正相关，血清 PGⅠ含量升高者，提示其存在溃疡的可能性。胃溃疡患者血清PGⅠ含量因胃溃疡的阶段和病变部位不同而有所差异，处于活动期或愈合期的患者血清PGⅠ含量明显高于瘢痕期患者。胃蛋白酶原与浅表性胃炎检测在浅表性胃炎发生早期，PGⅡ渗入血循环的量明显增加，且PGR下降，而PGⅠ含量变化不大。在浅表性胃炎与糜烂性胃炎诊断中，患者血清PGⅡ含量比PGⅠ更有诊断价值。胃蛋白酶原与胃癌筛查相较于胃镜检查，血清PG检测方法可靠、价格低廉，且适用于大范围人群，在常规体检中更易操作。血清PGⅠ和PGR降低是胃癌的高危信号，PG检测现已成为一种行之有效的早期胃癌筛查方法。综上所述，胃部疾病的发展是一个长期复杂的过程，早期症状不明显，不易发现，极易错过最佳治疗时机。对血清胃蛋白酶原含量进行检测，参考PGⅠ、PGⅡ值以及PGR值，并结合其他生物学指标为对胃部疾病进行预判，有利于及早发现病情。胃蛋白酶原检测操作简单、费用低，并且敏感性和特异性高，对于胃部进行性病变具有重要的临床检测意义。G17临床诊断意义胃泌素17（G17）的生物学功能及临床诊断意义胃泌素（gastrin）是一种酸性胃肠激素，对调节消化道功能和维持其结构完整有重要作用。人体中95％以上有生物活性的胃泌素是α-酰胺化胃泌素，可分为胃泌素17（gastrin 17，G17）和胃泌素34（gastrin 34，G34）两种异构体，其中80%~90%是G17。研究表明，G-17 仅由胃窦部G细胞分泌，因此G-17被认为是反应胃黏膜萎缩性胃炎的程度和范围的重要指标。血清胃泌素17与胆囊收缩素受体（CCKR）结合后通过一系列信号转导而发生生物学效应，主要参与刺激胃酸分泌及营养胃肠道粘膜。在慢性萎缩性胃炎中，血清G17与胃黏膜萎缩部位及萎缩程度具有相关性。胃窦萎缩时，G细胞数量较少，血清G17水平下降；胃体萎缩时泌酸细胞数量减少，胃内处于低酸状态，由胃泌素胃酸轴负反馈导致血清G17升高。G17是诊断胃功能状态的关键指标，与胃体萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃幽门螺杆菌感染、胃部炎症胃息肉等密切相关，也是胃部健康体检和胃部癌变风险的一项重要指标，可作为胃癌早期筛查的重要依据。血清胃泌素胃泌素是由胃窦部及十二指肠近端黏膜中G细胞分泌的一种胃肠激素，又称为促胃液素。胃泌素是一种重要的胃肠激素，它主要由G细胞分泌。G细胞是典型的开放型细胞，以胃窦部最多，其次是胃底、十二指肠和空肠等处。人胰岛的D细胞亦能分泌胃泌素。胃泌素主要刺激壁细胞分泌盐酸，还能刺激胰液和胆汁的分泌，也有轻微地刺激主细胞分泌胃蛋白酶原等作用。此外，还有促进食道下段括约肌收缩及抑制小肠对盐和水的吸收作用。可见胃泌素几乎对整个胃肠道均有作用。人体中95%以上的活性胃泌素为α-酰胺胃泌素。酰胺化胃泌素包括G17、G34、G14、G6、G52等。在某些疾病中胃泌素的分泌可出现异常，如胃泌素瘤，恶性贫血，胃酸缺乏和一些消化性溃疡病等。由于胃泌素在血液中含量甚微，临床常用放射免疫法测得空腹血清胃泌素。血清胃泌素测定对消化道系统生理病理的基础理论研究和临床诊断都有重要的意义。临床意义血清胃泌素水平可反映G细胞数量和功能状态，有助于判断胃窦病变的轻重和胃酸分泌情况，对诊断胃泌素瘤有重要意义。1.病理性增高（1）胃泌素瘤时，胃泌素合成、分泌明显增多，并伴有基础胃酸分泌增加，依据其高胃泌素、高胃酸的特征，可以辅助该病的诊断和鉴别诊断，并监测疗效。（2）其他疾病，如慢性肾衰竭、胰腺肿瘤、恶性贫血、萎缩性胃炎及消化性溃疡等，也可伴有血清胃泌素增加，但一般低于200ng/L。2.病理性降低应用较少，一般见于甲减、浅表性胃炎、胃切除术后等。正常值参考范围≤100pg/ml。胃泌素的作用编辑1、刺激胃黏膜细胞增殖；2、刺激壁细胞分泌盐酸和主细胞分泌胃蛋白酶原；3、刺激胃窦与肠运动，延缓胃排空；4、刺激胰液、胆汁和肠液分泌； [1]临床意义编辑高胃泌素血症：其中分为高胃酸性高胃泌素血症和低胃酸性或无酸性高胃泌素血症两类。高胃酸性高胃泌素血症：见于胃泌素瘤、胃窦粘膜过度形成、残留旷置胃窦、慢性肾功能衰竭。肾功能恢复后，胃泌素水平大多恢复正常，如果不能恢复，常提示有萎缩性胃炎的可能。低胃酸性或无酸性高胃泌素血症：见于胃溃疡、A型萎缩性胃炎、迷走神经切除术后，甲状腺功能亢进。低胃泌素血症：见于B型萎缩性胃炎、胃食道返流。胃泌素反应性增强见于贲门失弛缓症、十二指肠溃疡病。胃泌素反应性减弱见于皮硬化症。胃癌时，胃泌素的变化与病变部位有关，胃体癌时血清胃泌素明显升高，而胃窦癌时，胃泌素分泌减少。慢性肾衰时，肾脏对胃泌素的灭活减少，导致胃溃疡。胃分泌功能临床意义一、 PGI、PGII检测用于辅助诊断胃体萎缩性胃炎，以及评估胃癌的发生率。PGI是胃蛋白酶的前体，由胃体的主细胞和黏液细胞分泌。大部分分泌到胃腔，少量可在血液中被检测到。PGI水平与胃体黏膜主细胞的数量具有可靠相关性。主细胞减少时PGI浓度呈线性降低，而萎缩性胃炎将导致主细胞的减少。PGII 是由胃窦部的幽门腺和十二指肠近端的 Brunner 氏腺黏膜的主细胞和颈细胞分泌。基于某种原因，萎缩性胃炎的癌变与正常胃黏膜癌变的发生率相比，严重萎缩性胃体胃炎时癌变发生率是正常人的5倍；而有严重多灶性萎缩胃炎（胃窦和胃体同时受感染）时发生率是正常人的90倍。正常时，血清或血浆中的胃蛋白酶原 I（PGI）和胃蛋白酶原 II（PGII）的比值约为 4：1。PGI 与 PGII 的比值随着胃体萎缩性胃炎的严重程度增加呈直线下降。中、重度萎缩性胃炎时，其比值<2.5。PGI 与 PGII 的比值较低时，胃癌的发生率增加5倍。当 PGI与 PGII 的比值<3.0 时表明患者的胃体有严重萎缩，且胃癌发生率增高。二、 G-17常作为反映胃黏膜分泌功能的指标。胃泌素-17是由胃窦部G细胞分泌的一种胃肠激素，具有促进胃酸分泌、促进胃肠道黏膜生长、调节食管括约肌等作用，其分泌主要受胃内pH值、G细胞数量和进食的影响。胃泌素17的生理学作用：促进胃酸分泌，与胃酸负反馈；维持食管下段括约肌压力，防止胃食管反流；促进胃肠道黏膜细胞生长，改善胃黏膜营养和供血。临床意义：1.病理性增高增多常见于胃泌素瘤、胃癌、胃窦细胞增生、十二指肠溃疡、残留胃窦综合征、常伴有胃酸过低或无胃酸的萎缩性胃炎，慢性肾衰竭、胰腺肿瘤、肝硬化和恶性贫血、G细胞增生和G细胞功能亢进、胃轻瘫、幽门梗阻、胃窦旷置、小肠广泛切除后、大肠癌、糖尿病、甲状旁腺机能亢进症、类风湿关节炎、嗜铬细胞瘤等病人。2.病理性降低降低见于甲状腺功能减退、浅表性胃炎、十二指肠溃疡、胃切除术后、反流性食管炎、胃窦部胃癌、B型萎缩性胃炎。3.非病理性增高强效抑酸剂治疗，如H2受体阻滞剂和质子泵抑制剂。这些抑酸药物所致高胃泌素血症，其浓度通常不会超过正常水平的两倍，且停药后可降至正常。4.对消化性溃疡诊断价值消化性溃疡非活动期胃泌素水平与正常无差异，活动期可升高，且易受蛋白质食物影响，故胃泌素检测对溃疡的诊断意义不大。另外：1.在幽门螺杆菌感染病人中，低水平空腹血浆/血清G-17含量(<1.0 pmol/l)常提示两种可能性:1)胃窦粘膜萎缩(中度或重度胃窦萎缩性胃炎)。2)胃酸分泌过多而抑制 G-细胞释放到循环中。2. 在非幽门螺杆菌感染病人中，低水平空腹G-17含量 (<1.0  pmol/l)是胃酸分泌过多和有患胃食道反流或Barett氏食道疾病的风险的指示标志。PGⅠ临床诊断意义胃蛋白酶原（PG）是胃蛋白酶的前体，胃蛋白酶是一种特异性产生于胃粘膜的消化酶。人胃表达两种同工酶，PGⅠ和PGⅡ，具有不同的生化和免疫特性。基于使用特异性抗体或原位杂交的免疫组织化学的组织学研究清楚地鉴定了产生PGⅠ和PGⅡ的细胞。PGⅠ主要由胃底腺的主细胞和黏液颈细胞分泌，但PGⅡ不仅在这些细胞中产生，而且在心脏，幽门和十二指肠Brunner腺细胞中产生。图1显示产生PGⅠ和PGⅡ的细胞与产生胃酸和胃泌素的细胞的分布。胃蛋白酶原主要被排泄到胃腔中，但其中约1％进入血液。研究已经阐明，血清PG水平反映了胃粘膜的形态和功能以及各种病理状况，如炎症。值得注意的是，在慢性萎缩性胃炎的过程中，粘膜萎缩从幽门腺侧向口腔侧进展，并且PG1水平和PG1 / PG2比率随着粘膜萎缩的进展而减少。这些临床极其重要的血清PG水平变化是由于上述PG产生细胞在胃粘膜上皮细胞中的独特分布所致。此外，过去的病理学和流行病学研究结果表明，慢性萎缩性胃炎与分化型胃癌发生之间存在强相关性，因此慢性萎缩性胃炎被认为是癌前病变。胃蛋白酶原测试一方面基于慢性萎缩性胃炎和胃癌发展之间的相关性，另一方面基于慢性萎缩性胃炎和低PG水平之间的相关性。通过引入能够鉴定胃癌高风险受试者的PG测试，并且通过引入用于筛查PG测试阳性受试者的内窥镜检查，可以显着改善胃癌检测的效率。PGⅠ参考值标志物正常值范围超出正常值范围说明PGⅠ70-200μg/L<70μg/L：与胃体、胃底黏膜萎缩、浅表性胃炎、萎缩性胃炎等疾病有关>200μg/L：可能与饮食、药物刺激或幽门螺旋杆菌感染及胃溃疡等有关PGⅡ0-20μg/L>20μg/L：可能与幽门螺旋杆菌感染、胃溃疡等有关PGⅠ/PGⅡ>3<3：可能与浅表性胃炎、萎缩性胃炎、HP感染、胃溃疡等有关胃蛋白酶原（PG）的临床意义胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）概述胃蛋白酶原（pepsinogen，PG）是胃蛋白酶的无活性前体，由泌酸腺的胃酶细胞合成，包含375个氨基酸，平均相对分子量为42000Da。根据免疫原性不同可将PG分为2个亚群：胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）。从胃粘膜提取液中分离出7种PG（PG1~PG7），PG1~PG5的免疫原性相似，主要由胃底腺的胃酶细胞和黏液颈细胞分泌，称为胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）；PG6和PG7的免疫原性相似，除由胃底腺的胃酶细胞和黏液颈细胞分泌外，贲门腺和胃窦幽门腺的黏液颈细胞以及十二指肠上段也能产生，称为胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）。胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）的临床检测意义胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）不具有活性，胃酶细胞合成的PGⅠ和PGⅡ99%进入胃腔，另外1%则通过胃粘膜进入血液循环。当胃部环境改变或胃粘膜发生病化时，血液中胃蛋白酶原含量也随之改变。如图1所示，在不同的胃部疾病中，PGⅠ、PGⅡ含量以及PGR值的变化都有明显的区分。因此，通过对PGⅠ、PGⅡ的含量检测可为胃部疾病的临床诊断提供重要的依据。胃蛋白酶原与幽门螺杆菌（HP）感染筛查幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，HP）可诱导胃蛋白酶原的分泌，引起血液中PGⅠ、PGⅡ含量显著升高、PGR降低。在HP根除后，患者PGⅠ、PGⅡ含量下降且PGR显著提高，因此可根据胃蛋白酶原含量变化来判定HP患者是否根治成功。胃蛋白酶原与胃溃疡鉴别血清PGⅠ含量与消化性溃疡程度呈正相关，血清 PGⅠ含量升高者，提示其存在溃疡的可能性。胃溃疡患者血清PGⅠ含量因胃溃疡的阶段和病变部位不同而有所差异，处于活动期或愈合期的患者血清PGⅠ含量明显高于瘢痕期患者。胃蛋白酶原与浅表性胃炎检测在浅表性胃炎发生早期，PGⅡ渗入血循环的量明显增加，且PGR下降，而PGⅠ含量变化不大。在浅表性胃炎与糜烂性胃炎诊断中，患者血清PGⅡ含量比PGⅠ更有诊断价值。胃蛋白酶原与胃癌筛查相较于胃镜检查，血清PG检测方法可靠、价格低廉，且适用于大范围人群，在常规体检中更易操作。血清PGⅠ和PGR降低是胃癌的高危信号，PG检测现已成为一种行之有效的早期胃癌筛查方法。综上所述，胃部疾病的发展是一个长期复杂的过程，早期症状不明显，不易发现，极易错过最佳治疗时机。对血清胃蛋白酶原含量进行检测，参考PGⅠ、PGⅡ值以及PGR值，并结合其他生物学指标为对胃部疾病进行预判，有利于及早发现病情。胃蛋白酶原检测操作简单、费用低，并且敏感性和特异性高，对于胃部进行性病变具有重要的临床检测意义。G17临床诊断意义胃泌素17（G17）的生物学功能及临床诊断意义胃泌素（gastrin）是一种酸性胃肠激素，对调节消化道功能和维持其结构完整有重要作用。人体中95％以上有生物活性的胃泌素是α-酰胺化胃泌素，可分为胃泌素17（gastrin 17，G17）和胃泌素34（gastrin 34，G34）两种异构体，其中80%~90%是G17。研究表明，G-17 仅由胃窦部G细胞分泌，因此G-17被认为是反应胃黏膜萎缩性胃炎的程度和范围的重要指标。血清胃泌素17与胆囊收缩素受体（CCKR）结合后通过一系列信号转导而发生生物学效应，主要参与刺激胃酸分泌及营养胃肠道粘膜。在慢性萎缩性胃炎中，血清G17与胃黏膜萎缩部位及萎缩程度具有相关性。胃窦萎缩时，G细胞数量较少，血清G17水平下降；胃体萎缩时泌酸细胞数量减少，胃内处于低酸状态，由胃泌素胃酸轴负反馈导致血清G17升高。G17是诊断胃功能状态的关键指标，与胃体萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃幽门螺杆菌感染、胃部炎症胃息肉等密切相关，也是胃部健康体检和胃部癌变风险的一项重要指标，可作为胃癌早期筛查的重要依据。血清胃泌素胃泌素是由胃窦部及十二指肠近端黏膜中G细胞分泌的一种胃肠激素，又称为促胃液素。胃泌素是一种重要的胃肠激素，它主要由G细胞分泌。G细胞是典型的开放型细胞，以胃窦部最多，其次是胃底、十二指肠和空肠等处。人胰岛的D细胞亦能分泌胃泌素。胃泌素主要刺激壁细胞分泌盐酸，还能刺激胰液和胆汁的分泌，也有轻微地刺激主细胞分泌胃蛋白酶原等作用。此外，还有促进食道下段括约肌收缩及抑制小肠对盐和水的吸收作用。可见胃泌素几乎对整个胃肠道均有作用。人体中95%以上的活性胃泌素为α-酰胺胃泌素。酰胺化胃泌素包括G17、G34、G14、G6、G52等。在某些疾病中胃泌素的分泌可出现异常，如胃泌素瘤，恶性贫血，胃酸缺乏和一些消化性溃疡病等。由于胃泌素在血液中含量甚微，临床常用放射免疫法测得空腹血清胃泌素。血清胃泌素测定对消化道系统生理病理的基础理论研究和临床诊断都有重要的意义。临床意义血清胃泌素水平可反映G细胞数量和功能状态，有助于判断胃窦病变的轻重和胃酸分泌情况，对诊断胃泌素瘤有重要意义。1.病理性增高（1）胃泌素瘤时，胃泌素合成、分泌明显增多，并伴有基础胃酸分泌增加，依据其高胃泌素、高胃酸的特征，可以辅助该病的诊断和鉴别诊断，并监测疗效。（2）其他疾病，如慢性肾衰竭、胰腺肿瘤、恶性贫血、萎缩性胃炎及消化性溃疡等，也可伴有血清胃泌素增加，但一般低于200ng/L。2.病理性降低应用较少，一般见于甲减、浅表性胃炎、胃切除术后等。正常值参考范围≤100pg/ml。胃泌素的作用编辑1、刺激胃黏膜细胞增殖；2、刺激壁细胞分泌盐酸和主细胞分泌胃蛋白酶原；3、刺激胃窦与肠运动，延缓胃排空；4、刺激胰液、胆汁和肠液分泌； [1]临床意义编辑高胃泌素血症：其中分为高胃酸性高胃泌素血症和低胃酸性或无酸性高胃泌素血症两类。高胃酸性高胃泌素血症：见于胃泌素瘤、胃窦粘膜过度形成、残留旷置胃窦、慢性肾功能衰竭。肾功能恢复后，胃泌素水平大多恢复正常，如果不能恢复，常提示有萎缩性胃炎的可能。低胃酸性或无酸性高胃泌素血症：见于胃溃疡、A型萎缩性胃炎、迷走神经切除术后，甲状腺功能亢进。低胃泌素血症：见于B型萎缩性胃炎、胃食道返流。胃泌素反应性增强见于贲门失弛缓症、十二指肠溃疡病。胃泌素反应性减弱见于皮硬化症。胃癌时，胃泌素的变化与病变部位有关，胃体癌时血清胃泌素明显升高，而胃窦癌时，胃泌素分泌减少。慢性肾衰时，肾脏对胃泌素的灭活减少，导致胃溃疡。