CIN/SIL与宫颈癌关系
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一、首先说一下CIN和SIL？
✨CIN/SIL是与宫颈浸润癌密切相关的一组宫颈病变，它反映宫颈癌发生发展中的连续过程。好发于25～35岁妇女。
⚠️【病理学诊断和分级】
1、以前：宫颈上皮内瘤变（CIN）分三级（CIN Ⅰ→CIN Ⅱ→CIN Ⅲ）。
①轻度（Ⅰ度）：病变局限在上皮层下1/3→CIN Ⅰ
②中度（Ⅱ度）：病变局限在上皮层下1/3～2/3→CIN Ⅱ
③重度（Ⅲ度）：病变累及2/3层以上或全部上皮层
2、现在：宫颈鳞状上皮内病变（SIL）WHO女性生殖器肿瘤分类（2014）建议采用与细胞学分类相同的二级分类法。
1） LSIL——相当于 CIN Ⅰ。
2） HSIL——包括 CIN Ⅲ和大部分CIN Ⅱ。
✅其中 CIN 2可用p16免疫组化染色进行分流：
P16染色阴性者——按LSIL处理；
阳性者——按HSIL处理。
① 低级别鳞状上皮内病变（LSIL）：鳞状上皮基底及副基底样细胞增生。细胞核极性轻度紊乱，有轻度异型性，核分裂象少，局限于上皮下1/3层 。 p16染色阴性或在上皮内散在点状阳性。【大都可以自然消退】
② 高级别鳞状上皮内病变（HSIL）：细胞核极性紊乱，核浆比例增加，核分裂象增多。异型细胞扩展到上皮下2/3层甚至全层。 p16在上皮＞2/3层面内呈弥漫连续阳性。【可能发展为浸润癌，为癌前病变】
⚠️通过筛查发现SIL，及时治疗高级别病变，是预防子宫颈浸润癌行之有效的措施。
【发病相关高危因素🉑️参考我上一篇文章】
‼️目前已明确HPV感染是子宫颈癌发生的主要病因。已接近90%的SIL和99%以上的子宫颈癌组织发现有高危HPV感染。
‼️高危型HPV以16、18为主——可引起SIL和子宫颈癌。
【致病机制：高危型HPV产生病毒癌蛋白——E6、E7。 E6、E7分别作用于宿主细胞的——抑癌基因p53、Rb，使之失活或降解→癌变。 HPV主要通过性行为传播——30岁以下女性多为一过性HPV感染，绝大多数通过自身免疫可以清除HPV，而持续高危型HPV感染者有可能发展成为SIL和宫颈癌。 】
⚠️二、SIL及宫颈癌的发生过程 ：——移行带区、多病灶、“由底及表”、缓慢发展过程。
❤️SIL【临床表现】
1）无特殊症状。
2）偶有阴道排液增多，伴或不伴臭味。
3）也可在性生活或妇科检查后发生接触性出血。
4）检查子宫颈可光滑，或仅见局部红斑、白色上皮，或子宫颈糜烂样表现，未见明显病灶。
✅SIL的【治疗】
LSIL 约60%会自然消退。
▲细胞学检查为LSIL及以下者——观察随访。
▲在随访过程中病变发展或持续存在2年者——宜进行治疗。
▲细胞学为HSIL，阴道镜检查充分者——可采用冷冻和激光等消融治疗。
▲若阴道镜检查不充分、或不能排除HSIL、或ECC阳性者——采用子宫颈锥切术。
HSIL 可发展为浸润癌，需要治疗。
▲阴道镜检查充分者——可用子宫颈锥切术或消融治疗。
▲阴道镜检查不充分者——宜采用子宫颈锥切术，包括子宫颈环形电切除术（LEEP）和冷刀锥切术。
▲经子宫颈锥切确诊、年龄较大、无生育要求、合并有其他妇科良性疾病手术指征的HSIL——也可行筋膜外全子宫切除术。
💔三、宫颈癌
▲子宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤。
▲高发年龄为50～55岁。
▲由于子宫颈癌筛查的普及，得以早期发现和治疗子宫颈癌和癌前病变，其发病率和死亡率明显下降。
⚠️发病相关因素同“子宫颈鳞状上皮内病变”。
⚠️SIL形成后继续发展，突破上皮下基底膜，浸润间质，形成子宫颈浸润癌。
‼️其中鳞状细胞癌 占75%～80%，腺癌 约占20%～25%。
⚠️注意：宫颈癌分期主要靠妇科查体及辅助检查，所以经验很重要。
✅四、治疗以手术+/放疗为主，化疗为辅。
1⃣️手术治疗及放疗：
原则：早期患者（ⅠA～ⅡA）（ 年轻患者卵巢正常者——可保留卵巢）
补充：
①ⅠA1期：筋膜外子宫全切（无脉管浸润）
②ⅠB1和ⅡA1期： “二联切”——广泛性子宫切除术+盆腔淋巴结切除术（必要时做腹主动脉旁淋巴结取样）
③部分ⅠB2和ⅡA2期：“三联切”——广泛性子宫切除术 +盆腔淋巴结切除术 +选择性腹主动脉旁淋巴结取样；
■或 同期放、化疗后行全子宫切除术；
■或 新辅助化疗后行“三联切”
2⃣️化疗
主要用于：晚期或复发转移的患者和根治性同期放化疗。也可用于手术前后的辅助治疗。
常用方案：以铂类为主的联合化疗
TP（顺铂+紫杉醇）
FP（顺铂+氟尿嘧啶）
BVP（博来霉素+长春新碱+顺铂）
BP（博来霉素+顺铂）
五、宫颈癌的【预防】
1）避免不洁性行为； 2）早期治疗慢性宫颈病变及性伴侣包皮疾病； 3）对育龄期妇女，定期行宫颈细胞学检查； 4）有条件时可行高危型HPV检测； 5）提倡屏障式避孕和应用HPV预防性疫苗等。
✅接种HPV疫苗可以实现宫颈癌的一级预防：