第三十三章 急性化脓性腹膜炎 第三节 腹腔间隔室综合征

腹腔间隔室综合征

重点难点

掌握

腹腔间隔室综合征的病理生理机制，分级，临床表现

熟悉

不同程度下腹腔间隔室综合征的临床表现，及对应治疗

了解

腹内压的测量，腹内压升高的病理、生理原因，腹内压变化对病人预后的影响

一、腹腔间隔室综合征

（一）相关定义

1. 腹内压（intraabdominal pressure，IAP）：腹腔内的稳态压力

腹高压（intraabdominal hypertension，IAH）指持续或反复的IAP病理性升高 ≥12mmHg。腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）：IAH > 20mmHg，并且合并至少1个器官功能衰竭

2.多间隙综合征：2个或2个以上解剖部位的间隙压力增高的状态

（二）病因

腹壁型：腹壁外来的挤压，气囊抗休克服的挤压烧伤焦伽加压关腹或腹壁缺损，巨大切口疝修复

腹膜型：主要是腹腔体积的增加如肝脾破裂出血，肠梗阻，小儿巨结肠，腹腔填塞，重症胰腺炎，均可引起腹内压升高

腹膜后型：骨盆骨折，出血，水肿引起腹膜体积增加从而导致腹内压升高

（三）腹内压分级

压力 （mmHg）                      定义

Grade Ⅰ 12～15                大多 ICU病人常见

Grade Ⅱ 16～20                腹腔内高压

Grade III  21～25                   危险的 IAH - 建议开始非创伤性的干预

Grade Ⅳ >25                     强烈提示ACS- 剖腹减压

伴随对腹腔内压力增高对器官功能的影响，对腹腔内高压的定义基准已经下调

（四）病理生理机制

（四）病理生理机制——心脏

腹腔内压力增高导致：

静脉回心血流量减少导致大静脉塌陷受压

胸腔内压力（ITP）增高后产生多种负性心肌效应

结果：

心脏输出量减少引起全身血管阻力增加

心脏负荷增加

组织灌注降低，  混合血血氧饱和度ScvO₂降低

CVP 和 PAWP升高，但并不能反应真正的右心室前负荷水平

心脏供血不足导致心脏骤停

（四）病理生理机制——肺

IAP增加导致：

膈肌抬高导致肺容量减少，胸廓顺应性变差，变得“僵硬”，肺泡充气不良，组织间液增加 （淋巴回流受阻）

结果：

胸内压增高

气道峰压增加，潮气量减少

间质水肿、肺充气不良、低氧血症、高碳酸血症

机械通气相关性肺损伤/气压伤

细胞因子释放 – 前炎症反应

ARDS

（四）病理生理机制——胃肠

腹内压增高导致：

肠系膜静脉和毛细血管受压/充血

心输出到胃肠道血流量减少

结果：

肠道灌注减少， 水肿和渗出增加

缺血、坏死 、细胞因子释放、 中性粒细胞趋化聚集

细菌易位

SIRS发生发展

腹腔内液体进一步增加

（四）病理生理机制——肾

腹腔内压力增加导致：

肾静脉和实质受压

心脏输出到肾脏血流量减少

结果：

肾血流量减少

肾充血水肿

肾小球滤过率降低（GFR）

肾衰、少尿/无尿

（四）病理生理机制——中枢神经系统

腹腔内压力增高导致：

胸内压增高

上腔静脉压力增高导致回胸腔血流降低

结果：

中心静脉压增高

颅内压增高

大脑灌注压降低

脑水肿，脑缺氧，脑损伤

-Maryland 休克创伤中心对颅内压顽固升高的病人均常规实施开腹减压手术

（五）IAH的测量

IAH的测量包括直接测量和间接测量法，直接测量法由于其操作的有创性，不常规应用于临床检测。间歇性IAP测量的标准经膀胱注入最多25ml无菌生理盐水测得

（六）临床治疗

þ非手术治疗

þ增加腹壁顺应性：应用镇静/镇痛药物迅速增加腹壁顺应性，协调呼吸辅助肌。

þ排空胃肠道：胃肠道引流、灌肠或内镜减压，可用于治疗中度IAH

þ神经肌肉阻滞剂

þ解除腹腔占位损害：经皮穿刺引流等是一种极为有效的降低IAP的技术，如果是肿瘤等实体病变，则需手术治疗

þ改变体位、优化液体复苏、调节肠内营养等

（六）临床治疗

þ手术治疗

Ø腹腔开放：当IAH>20mmHg且合并新发的器官功能障碍，即可腹腔开放

腹腔开放

本章小结：

本节介绍了腹腔间隔室综合征，多见于创伤、烧伤等病因导致的腹壁顺应性下降、腹腔内容物增加及腹膜后压迫导致的腹内压增加，这一类疾病通常起病隐匿，但是发展迅速，一旦出现症状，通常已极为危险。因此，需要在早期就进行风险评估，针对性的处理相关症状，预防疾病进一步发展。除此外，本章重点介绍了腹腔间隔室综合征的病理生理特点，在不同情况下，需要进行因地制宜的处理

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