甲亢患者为什么会出现双下肢水肿？

有部分患者因为双下肢水肿就诊，查来查去发现有甲亢。甲亢患者出现双下肢水肿主要表现为胫前粘液性水肿。

胫前粘液性水肿的皮肤损害颇具特征性，多发生于胫骨前中下部分；有时病变扩展至足背，少数可累及大腿、前臂桡骨前，称桡骨前粘液性水肿，甚至头面。病变常呈对称性。

早期皮肤增厚、粗而变韧，随后可出现大小不等的斑块状结节，边界清楚，直径5~30mm，隆起皮肤表面，凹凸不平，压之无凹陷。病损皮肤色泽各异，呈棕红、红褐或暗紫色，有时伴脱屑。病变表面及周围毳毛增生，变粗，毛囊角化，可有感觉过敏及瘙痒。后期皮损融合，皮肤呈橘皮样并有疣状突起。重者双下肢增粗如橡皮腿。

根据不同临床表现可分为局限型、弥漫型及橡皮病型三种类型。

病理改变：主要为真皮层及皮下组织有大量的葡糖胺葡聚糖(glycosaminoglycan,GAG)的沉积。其主要成分为透明质酸。后者为大分子，具有极强的吸水性，吸水后可较其干分子膨胀1000倍，此种GAG的沉积及其特性决定着PME的特征性皮肤组织改变。眶周组织亦有GAG的沉积，具有与PME类似的改变。

光镜下可见真皮网状层大量酸性GAG弥漫性沉积，GAG沉积区胶原纤维被磨损、断裂。表皮血管周围有炎细胞浸润，主要为淋巴细胞，形成血管周围炎。

用钌红(rutheniumred)染色电镜观察可见胶原纤维及弹力纤维着色深暗，于纤维间隙中充满钌红阳性的微丝及颗粒的网状结构。成纤维细胞亦含此种物质并出现于网状结构之间，提示其参与GAG的产生。

目前认为PME与GO享有共同的发病机理。两者均为自身免疫疾病。GO的自身抗体为TRAb。

甲状腺细胞、球后组织成纤维细胞或脂肪细胞含有TSH受体，可和TRAb结合，成为TRAb攻击的目标。胫前和身体某些其他部位皮下成纤维细胞亦具有TSH受体，且具有和GO相同的抗原性，可和血循环中的TRAb发生交叉反应，因而亦受攻击。

PME发病机理分为大致三个阶段：①初始识别阶段；②免疫反应阶段；③组织病理变化阶段。

至于为何仅有少数甲亢患者并发PME以及病损部位的选择性迄今仍为不解之迷。