甲状旁腺功能亢进/高钙危象（临床危象/实用总结④）

一：甲状旁腺功能亢进病因分类：

①原发性甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺本身病变引发（腺瘤、腺癌、增生）。

②继发性甲状旁腺功能亢进：低血钙刺激甲状旁腺分泌过量的PTH（甲状旁腺素），血钙水平低或者正常。常见慢性肾功能不全、维生素D缺乏与肠吸收不良综合征、妊娠及哺乳等

③三发性甲旁亢：继发甲旁亢的基础上甲状旁腺组织发展成为具有自主功能的增生或腺瘤，血钙水平高于正常，需要手术治疗。

④异位甲状旁腺功能亢进症：非甲状旁腺肿瘤自主分泌过多的PTH，包括肺癌、卵巢癌、胰腺癌、肝癌、甲状腺乳头状癌。

（经超声、放射性核素扫描定位诊断）

二：甲旁亢发病机制及临床表现：

甲状旁腺激素PTH与骨和肾细胞表面受体结合引发高血钙致三组症状：

①骨骼病变：加速骨溶解骨钙入血，破骨细胞及成骨细胞活动均增加，骨转换生化指标血碱性磷酸酶增高，致广泛骨质疏松长期进展发生纤维性囊性骨炎、重症者骨髓组织纤维填充致造血异常致贫血。临表：骨痛、骨骼变形畸形、病理性骨折、牙槽骨吸收牙齿脱落。

②泌尿系统病变：增加肾小管回吸收钙并增加肾1,25（OH）2D3合成促进肠道吸收钙，抑制肾小管对磷的重吸收，造成高血钙、低血磷，高尿钙、高尿磷。高尿钙和尿磷形成磷酸钙与草酸钙沉积形成泌尿系结石致尿路感染或梗阻、肾实质钙盐沉着（钙化）致肾功能受损晚期尿毒症、肾小管的浓缩功能受损同时溶质性利尿出现多尿夜尿口渴症状。

③高血钙损害（迁移性钙化与非钙化作用）：

a：神经肌肉系统：损害神经传导，表现为淡漠、智力记忆力降低、幻想、嗜睡、僵呆、甚至昏迷；肌肉张力降低软弱易疲劳、低反射、深腱反射消失。

b：消化系统：刺激胃酸分泌致消化性溃疡；激活胰管内胰蛋白酶原致胰腺炎。胃肠道神经肌肉激惹性降低平滑肌张力减低蠕动减慢致纳差、恶心、反酸、呕吐、腹痛、腹胀、便秘。

c：心血管系统：高钙血症可增强心脏收缩，影响心脏传导有心动过速或心动徐缓，心律紊乱，传导阻滞，心电图示Q-T间期缩短，T波增宽，血压轻度增高，易发生洋地黄中毒，血钙≥3.75mmol/L高钙危象时可因心律失常而猝死；心肌、瓣膜、血管钙化致心血管死亡率增加；

d：关节及皮肤系统：软组织钙化于肌腱和软骨等处引起关节痛；皮肤钙盐沉积致皮肤瘙痒。

三：原发性甲旁亢治疗：

首选手术治疗；不能手术药物治疗：控制高钙血症减少并发症。

①降低PTH的释放：

钙类似物（又称钙敏感受体激动剂）：通过模拟细胞外钙离子作用激活钙敏感受体而抑制PTH分泌，从而降低血钙水平。常用：西那卡塞。

②抑制骨吸收减少骨丢失：

双膦酸盐：能特异的与骨质中的羟膦灰石结合，抑制破骨细胞活性，从而抑制骨质吸收、减少骨丢失，治疗骨质疏松症、变形性骨炎、恶性肿瘤骨转移引起的高钙血症、骨痛症等；常用：阿仑膦酸钠（口服）、唑来膦酸（注射液）。

降钙素：皮下或肌肉注射也能抑制骨吸收减少骨丢失

雌激素及选择性雌激素受体调节剂（作用同双膦酸盐）：抑制骨吸收、减少骨丢失（同双膦酸盐）。

四：高钙危象的处理：

血钙正常值2.25---2.75mmol/L，≥3.75mmol/L为高钙危象。

高钙血症时伴明显脱水（溶质性利尿、纳差、呕吐）威胁生命需紧急抢救，治疗目的①降低高钙血症②尽快补充血容量。

①降低血钙：应用骨吸收抑制剂：静脉双磷酸盐及皮内或肌肉注射降钙素。必要时血透或腹透降低血钙。

②通常采用0.9%生理盐水静脉点滴可补充血容量纠正脱水，又抑制肾小管再吸收钙，随着尿钠排出增加，尿钙排出增加。

（降钙素：三方面降血钙①急性抑制破骨组织细胞减少骨钙释放。骨转化率增高的病人注射降钙素后血浆钙明显下降，但骨转化率正常的成人则无上述反应。②对胃肠道的作用可抑制肠道转运钙以及胃酸、胃泌素等的分泌。③鱼降钙素相对于人降钙素作用强于人降钙素并且还可增加尿中钠、钙和磷的排泄，目前临床应用的均为鱼降钙素。用法：肌肉或皮下注射后12h血中消失，鼻腔喷雾给药生物利用度约为注射给药50%。）。

铁营医院急诊（李雪峰）

2021.11.01

（声明：个人总结，供参考，欢迎指正）