你知道吗,有十几种激素在控制你的食欲|野兽研究所

是什么让我们感受到“饱”,然后停下吃饭?

是什么让我们感受到“饿”,然后寻找食物呢?

这些动机的根本原因,是一系列复杂的控制食欲的激素。

这些激素给大脑传递信号,从而决定了我们的食欲。其实它们还调控着能量消耗,和整个身体机能的稳定。

它们的存在让我们避免饿死和撑死,让我们生存下来!

01

各类食欲激素及来源

这些食欲激素,都来自哪里?

它们主要来自身体三个处理能量摄入和储存能量的部位:

  • 胃肠道

    负责接收和消化食物

  • 脂肪

    负责储存能量

  • 胰腺

负责制造参与能量储存的激素,如胰岛素

1.胃肠道

胃肠道负责食物的接受和消化,而且同时也是人体最大的内分泌器官。它释放20多种不同的调节肽激素,影响许多生理过程,作用于多个组织,包括外分泌腺、平滑肌和周围神经系统。

这些胃肠道激素大多数对胃肠道内的营养成分比较敏感,所以短期的饥饿感和饱腹感也被认为是由胃肠道激素水平所影响的。

当我们进食后30到60分钟左右,控制饥饿的两种激素,胃饥饿素和胰岛素样肽5会达到最低水平。

控制饱腹的激素,胆囊收缩素、肽YY、胰高血糖素样肽、胃泌酸调节蛋白、尿鸟苷都在饭后增加,在30到60分钟后达到高峰。

所有的胃肠道激素在饭后三到四小时后逐渐恢复到它们的空腹水平。

胃饥饿素(Ghrelin)

和它的名字一样,胃饥饿素是一种让我们产生饥饿感的激素。它是一种从胃释放到血液循环中的肽激素。

它在胃变空(空腹)的时候上升,在胃填饱(进食)时迅速下降,并在每餐之前出现急剧峰值。所以胃饥饿素是餐前饥饿和开始进食的重要信号。

胰岛素样肽5 (Insulin-like peptide 5)

胰岛素样肽5 (ILP-5)是在2014年被发现可以刺激饥饿的激素,是第二种具有饥饿作用的激素。它主要在结肠中产生。

但至今我们仍然没有研究清楚它的生理机制和作用。

胆囊收缩素(Cholecystokinin)

胆囊收缩素(CCK)是第一个被发现有饱腹作用的激素,在小肠产生。

进食后胆囊收缩素迅速释放,通过迷走神经上的胆囊收缩素受体来减少食物摄入。研究表示,一旦胆囊收缩素被注入老鼠大脑,它就能马上阻止老鼠进食。

胆囊收缩素的分泌是由脂肪和蛋白质的消化产物刺激产生的,即肽、氨基酸、单酰基甘油、二酰基甘油、脂肪酸和甘油。

肽YY(Peptide YY)

肽YY是一种增加饱腹感的激素。它在整个小肠和大肠的L细胞中都有存在,但是在小肠末端释放得最多。

研究表明,肽YY的分泌主要是由于消化道中食物的存在,特别是脂肪和蛋白质的刺激。肽YY在进食后两小时达到最高水平,然后逐渐下降。

胰高血糖素样肽1

(Glucagon-like peptide 1)

胰高血糖素样肽1也是一种增加饱腹感的激素。它同样由小肠和大肠的L细胞分泌。

它的分泌主要是由于消化道中食物的存在,特别是碳水化合物。胰高血糖素样肽1是一种强大的促进胰岛素释放的激素。

胃泌酸调节蛋白(Oxyntomodulin)

胃泌酸调节蛋白是一种增加饱腹感的激素,由小肠和大肠的L细胞分泌。

它的生理机制仍不清楚,但是已知和昼夜节律相关。

尿苷(Uroguanilin)

尿鸟苷是一种增加饱腹感的激素,由小肠和大肠的L细胞分泌。

它的生理机制仍不清楚。

2.胰腺

胰淀素、胰岛素和胰多肽

胰淀素、胰岛素和胰多肽,都是让我们产生饱腹感的激素,由胰腺产生。

当血糖升高,胰岛素会被刺激分泌。当胰岛素进入大脑时,它会抑制饥饿感,告诉大脑“身体里有足够的能量,休息一下”。

1981年发现的胰淀素与制造胰岛素(细胞)的细胞相同。它同样可以抑制食物的摄入。

胰多肽生理机制目前仍不清楚。

3.脂肪细胞

瘦素(Leptin)

瘦素是于1994年发现的最强大的抑制食欲的激素,它由脂肪细胞产生。

不同于以上的胃肠道激素和胰腺产生的激素,瘦素对于食欲和能量平衡的作用是更为“长期”的。瘦素的水平更多取决于身体中的脂肪含量、长期的饮食、长期的作息方式,而不是一顿饭吃了什么。

02

激素如何控制食欲

我们的食欲是由这么多激素共同调控的,可是这些激素从产生的部位流到血液中循环后,是怎么样让我们产生“饥饿”还是“饱腹”的感觉的呢?

1.血液中循环的激素会给下丘脑和脑干发送信号。

下丘脑是负责维持身体内部稳态的重要部位,它连接着内分泌系统(激素)和神经系统。

位于下丘脑内侧基底部的弓状核(ARC),是一个细长的弧形的神经元体细胞集合。它相当于大脑中整合不同激素的信息的一个地方。当下丘脑接受到食欲激素的信号后,弓状核中可以表达出“饥饿”和“饱腹”的神经递质。

  • “饥饿”的神经递质:NPY、AgRP

  • “饱腹”的神经递质:POMC、CART

这种特定的神经递质会激发特定的神经电流,通过我们的全身到达各个部位,来告诉我们的身体,是不是该进食,是不是要调整能量消耗。

室旁核(PVN)邻近下丘脑前部第三脑室的上部,是促肾上腺皮质激素和甲状腺激素分泌的主要部位,还有大量来自弓状核的神经元投射。室旁核会向大脑高级中枢和交感神经系统发出信号,并调节甲状腺轴。

2.部分食欲激素还可以直接通过迷走神经,向脑干发出信号。

有强有力的证据表明,胆囊收缩素会通过迷走神经向脑干发出信号。瘦素、胃饥饿素、肽YY、胰高血糖素样肽1等也可能会通过迷走神经来传输信号。

03

如何平衡食欲激素

讲了这么多原理,也想告诉大家,控制我们食欲的内分泌系统是非常复杂的,并不是单一某一个激素的作用。

我们希望的是这些激素的【平衡】,该高的时候高,该低的时候低。而不是要消灭让我们饥饿的激素,只要饱腹的激素,这样的极端状态。

食欲激素的平衡是我们维持身体代谢健康的基础。

那我们在日常中可以做些什么来保持激素的平衡呢?

1.饮食上保证高质量和多样性

高质量,是指优先选择未加工食物,避免高糖食物、反式脂肪。高糖食物容易引起炎症,在长期会影响胰岛素、瘦素的正常代谢,容易引起慢性疾病。

多样性,是指选择尽量多种类的食物,才能够满足营养需求,食物不只是卡路里!保证食物摄入的多样性,才能在饭前饭后接收到正常的食欲信号,在长期保持食欲水平的正常。

2.吃饭不要太快,至少20分钟

由于食物不是一下就能达到胃肠道的被消化的,所以不是吃完马上就能刺激胃肠道的食欲激素的。而胃肠道的食欲激素对于每一顿饭的短期食欲控制是最重要的。

3.充足和规律的睡眠时间

人的生物节律是由昼夜变化(睡眠)和进食时间这两大因素决定的,生物节律又会影响众多的器官、组织以及激素。

睡眠时间紊乱就会打破生物节律,从而影响一天内食欲激素的正常波动,造成紊乱。

研究显示,睡眠不足会影响胃饥饿素、瘦素、肽YY 激素,增加食物摄入,改变能量消耗。

4.放松心情,减少压力

研究发现,压力更大的人,其胃饥饿素水平更高,饮食质量更差。

最后的话

饮食、睡眠、情绪,对于维持正常的食欲激素水平都很重要。我们要做的是多方位同时下手,而不是只改变一个方面。

目前,治疗肥胖最成功的方法之一是胃分流手术。它的部分效果可能是通过改变肠道激素来降低食欲达到的。但是现在我们对食欲激素在整体的能量平衡中的生理和病理作用仍然有待明确。也许未来我们可以利用食欲激素去做更多的事情。

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你一般什么时候食欲最旺盛?

The End

参考文献:

1.Murphy, K. G., & Bloom, S. R. (2006). Gut hormones and the regulation of energy homeostasis. Nature, 444(7121), 854-859.

2.Neary, N. M., Goldstone, A. P., & Bloom, S. R. (2004). Appetite regulation: from the gut to the hypothalamus. Clinical endocrinology, 60(2), 153-160.

3.Goldstone, A. P. (2006). The hypothalamus, hormones, and hunger: alterations in human obesity and illness. Progress in brain research, 153, 57-73.

4.Cummings, D. E., Purnell, J. Q., Frayo, R. S., Schmidova, K., Wisse, B. E., & Weigle, D. S. (2001). A preprandial rise in plasma ghrelin levels suggests a role in meal initiation in humans. Diabetes, 50(8), 1714-1719.

5.https://theconversation.com/chemical-messengers-how-hormones-make-us-feel-hungry-and-full-35545

6.Markwald, R. R., Melanson, E. L., Smith, M. R., Higgins, J., Perreault, L., Eckel, R. H., & Wright, K. P. (2013). Impact of insufficient sleep on total daily energy expenditure, food intake, and weight gain. Proceedings of the National Academy of Sciences, 110(14), 5695-5700.

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