NAT REV ENDOCRINOL | SCFAs ：有益或有害？只有一线之差！
法国学者Matteo Serino于2019年4月11日在《Nature Reviews Endocrinology》上发表了题目为《SCFAs — the thin microbial metabolic line between good and bad》的新闻&观点。最近的一项研究通过结合人类的遗传，宏基因组和代谢数据，确定了肠道菌群产生短链脂肪酸（如丁酸盐和丙酸盐）的能力与宿主的代谢特征之间的因果关系，包括口服葡萄糖耐量试验期间的胰岛素反应和2型糖尿病的易感性。该文章对其进行了评论且认为短链脂肪酸对宿主有益还是有害或许只在一线之间。
文章主要内容
大量动物实验研究表明，短链脂肪酸（SCFAs）作为界面分子对肠道菌群与宿主代谢具有关键作用。SCFAs（包括乙酸盐，丙酸盐和丁酸盐）由微生物通过复合碳水化合物（例如来自植物的碳水化合物）的发酵产生，并且可以被宿主用作胆固醇，脂质，蛋白质的生物合成的前体或作为能源。此外，益生元的有益特性取决于微生物发酵的SCFAs的释放，现在益生元被重新定义。新定义包括任何被微生物选择性利用的底物，从而赋予宿主益处。
肠道菌群的丰度和功能的改变（称为生态失调）现已被证明是多种病症中常见的特征;然而，值得注意的是患有相同疾病的患者之间肠道菌群的改变也存在差异，因此难以识别给定疾病的“细菌特征”。由于肠道菌群是许多疾病的假定病原辅助因子，在过去十年中，益生元被广泛用作逆转或抵消肠道微生物群失调的策略，特别是对于诸如2型糖尿病（T2DM）和肥胖症的代谢疾病。然而，这种方法并非没有风险，因为益生元也可能具有副作用，例如肠胀气和/或胃肠胀气增加，这可能是由于过量产生气体所致（通过肠内微生物发酵益生元）。
在啮齿动物研究中，高脂肪饮食（HFD）中添加益生元似乎可以抑制HFD诱导的炎症，已经证明其可以诱导胰岛素抵抗。在代谢性疾病的背景下，Serena Sanna及其同事最近的一项研究表明，在血糖正常的个体中，粪便中丁酸盐的水平与口服葡萄糖耐量试验后胰岛素反应的改善密切相关，且粪便中丙酸盐的增加与T2DM的风险增加有关。但值得注意的是，正如本文所强调的那样，这些关联的主要限制是由于剂量范围内已知的技术问题，没有测量丁酸盐和丙酸盐的血浆水平，这削弱了这些发现的可靠性。
一般情况下，人们普遍认为SCFAs对宿主代谢具有有益而非有害的影响。但是，在某些情况下，SCFAs的过量生产可能对主机不利。在高纤维饮食（10％瓜尔胶）的情况下，来自小鼠的数据显示丁酸盐产量增加。BALB / c小鼠用10％瓜尔胶饮食喂养2周，然后用致病性大肠杆菌O157：H7菌株86-24（Stx2+）感染，结果致病菌株定植更多，同时与喂食低纤维饮食（2％瓜尔胶）的小鼠相比，体重减少15％，死亡率更高（25％）。饮食增加对这种致病菌株的易感性的作用机制被认为是基于丁酸盐在体外诱导Stx受体球三糖苷神经酰胺表达的能力。有趣的是，益生菌双歧杆菌保护免受致病性大肠杆菌O157：H7的能力取决于菌株产生乙酸盐的能力。
总之，现有数据清楚地表明，SCFAs正处于人们所认为的有益效果的十字路口，SCFAs诱导生理效应还是病理效应，或许只有一线之差。
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