明明都是用的厄洛替尼，加个药疗效就能好很多？
在非小细胞肺癌的众多患者中，有这样一部分比较“幸运”的人：他们的肿瘤内检测出了EGFR基因突变，可供选择的药很多共有三代，还能选择不做令人难受的化疗，即便是要面对一年后的耐药，也还有路可走。
然而，这群人的治疗仍然面临着窘境。
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先来说下EGFR阳性非小细胞肺癌治疗的两个现状：
1.TKI已经成为带有驱动基因的非小细胞肺癌患者的标准一线治疗方案，但治疗效果仍然有待进一步提高。
那么能否在一代TKI的基础上加入抗血管生成药物或者化疗，进一步提升疗效呢？
2.关于EGFR-TKI的探索和研究已经有很多临床研究了，但对亚洲人的数据并不充分，中国患者能否取得同样的效果呢？
综上，CTONG 1509研究结合以上两大现状，对比了贝伐珠单抗+厄洛替尼（A+T模式）与单药厄洛替尼的PFS等终点，成为了第一个在中国晚期EGFR突变阳性NSCLC患者中进行的随机对照、开放性、多中心III期大型临床研究，真正意义上弥补了中国EGFR突变阳性NSCLC患者的数据。
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让我们来看下数据具体情况。
在今年的ESMO大会上，CTONG 1509研究结果正式公布，贝伐珠单抗+厄洛替尼（A+T）组中独立评审的中位PFS达到了18个月，降低了 50%左右疾病进一步发展的风险；
T组中位PFS为11.3个月，差了近7个月！而且A+T在各个亚组中都显示出A+T模式优于单独使用厄洛替尼的趋势。
▲两组不同专家群体做出的评价:橘色的A+T组一直在蓝色线的T组上方，说明前者获益更多。
总体而言，CTONG 1509研究已经达到了研究设计目标，提示A+T模式可以成为EGFR突变阳性晚期NSCLC一线治疗选择。
明明都是用的厄洛替尼，为什么加个抗血管生成药就有这么大差距呢？（一文看懂抗血管生成药）
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这个研究除了达到预期的标准，还有几个收获值得注意:
01 21外显子L858R突变患者更可能从A+T模式中获益。
通常，在EGFR基因突变的晚期非小细胞肺癌中，带有19外显子缺失突变的患者要比21外显子L858R的患者更能从TKI治疗中获益。
这次，21L8585R亚组出乎意料。
首先，在同样使用 A+T的两个亚组里，与19外显子缺失突变亚组比较，21外显子L858R突变亚组的中位PFS比获益更为明显（19.5个月和17.9个月）。
其次，与厄洛替尼组相比，使用A+T的21L8585R突变组的PFS多了近10个月！
这意味着21 L858R的患者更能从A+T模式中获益！
在未来的EGFR晚期NSCLC治疗中，可以进一步划分EGFR类别，选择最适合的，最有效的方案！
02 A+T对脑转移患者更友好。
在基线脑转移患者亚组中，脑转移患者从A+T的治疗模式中的获益与无脑转移患者几乎一样，而且降低了一半的疾病进展风险。
这说明A+T同样有穿脑能力，且能一定程度上控制疾病进一步恶化。
03 A+T的不良事件可控可管理，是有效且可耐受的治疗方案。
出现的不良事件与贝伐珠单抗之前所报道的一致，如增加了蛋白尿、高血压的发生，但都在医生可调控和患者可耐受的范围内。
总而言之，不良事件的发生并没有超出预期。
结语：A+T模式表现出了良好的治疗效果，特别是在以往单药治疗中的L858R患者及脑转移患者，这将有助于推动未来肺癌治疗的精准化，个性化治疗，细化EGFR不同突变亚型，找到对应有效地治疗方案，最大程度上提高患者的生存期。