日问106：脑梗死出血转化的处理？
“ 脑梗死后出血转化如何处理？”
一、定义及分型
1.1 定义
出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，再次头颅CT/MRI检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI表现可以确定的出血性梗死。
1.2分型
1．自发性出血转化：未使用包括溶栓、血管内治疗、抗栓（抗凝和抗血小板）等有增加出血风险的治疗方法而发生的出血。
继发性出血转化：脑梗死后使用了上述有增加出血风险的治疗方法后，在梗死区内或远隔部位的出血。
2．症状性出血转化：NIHSS评分增加≥4分或其他常用标准来定义临床症状加重，即症状性出血转化。
3．目前关于出血转化的影像分型主要包括ECASS分型以及Heidelberg分型。Heidelberg分型与ECASS分型基本一致，不同的是将发生在梗死区远隔部位的脑实质、脑室内、蛛网膜下腔和硬膜下的出血单列出来。
1.3 流行病学
自发性出血转化发生率为7%~29%，其中症状性出血转化发生率为1%~2%；
溶栓后出血转化发生率为10%~48%，其中症状性出血转化发生率2%~7%；
血管内治疗后出血转化发生率为46.0%~49.5%，其中症状性出血转化发生率为2%~16%
二、出血转化的病理生理机制
梗死后缺血损伤，再灌注损伤、凝血功能紊乱、血脑屏障破坏
自发性出血转化可在发病后36 h至1个月内发生，多发生在发病7 d内。
溶栓后症状性出血转化多发生在36 h内，约88%发生在溶栓后24 h内。
症状性出血转化及血肿2型[脑实质出血（PH）2型]与不良结局（残疾和死亡）相关，其中PH2型患者病死率可高达50%。
三、诊断及流程
CT和MRI对于发现PH型出血转化具有同样的敏感度
NIHSS评分增加≥4分时复查，但此标准的局限在于多数出血发生在缺血区域内部，出血早期可能并未发生明显的神经功能恶化，后期由于占位效应或颅内高压才出现症状加重。此外，NIHSS评分还存在"天花板效应"，即在较高的NHISS评分范围内，新的神经功能缺损并不会明显改变分数。
四、处理治疗原则
（一）一般处理原则
循环和呼吸支持、血压管理、监测神经功能恶化情况、预防血肿扩大、颅内高压等对症治疗以及处理出血引起的其他并发症包括癫痫发作等
（二）症状性出血转化的处理
1．溶栓后症状性出血转化：
停用rt-PA，急诊行头颅CT、检测全血细胞、凝血酶原时间（国际标准化比值）、活化部分凝血活酶时间和纤维蛋白原水平。
必要时可考虑辅助使用冷沉淀、纤维蛋白原、凝血酸或ε-氨基己酸等逆转凝血功能紊乱治疗。
2．抗栓（抗凝或抗血小板）相关症状性出血转化：
停用抗栓（抗凝和抗血小板）等致出血药物
必要时可考虑静脉输注血小板。值得注意的是，静脉输注血小板可能对阿司匹林引起的出血更有效，而对氯吡格雷效果不明显。（
对华法林相关症状性出血转化，必要时可根据条件静脉应用维生素K、新鲜冻干血浆和凝血酶原复合物；
对新型口服抗凝药物（达比加群、阿哌沙班、利伐沙班）相关出血，应评估是否存在可调节的危险因素，如适应证掌握是否恰当、剂量调整、血压处理、是否同时合并其他药物，如抗血小板药物等。特殊处理可考虑静脉输注血小板、冰冻血浆、凝血酸，必要时可根据条件应用凝血酶原复合物、达比加群特异性拮抗剂（idarucizumab）、阿哌沙班、利伐沙班特异性拮抗剂（andexanet alpha）。
外科治疗主要目的在于解除占位效应和恶性脑水肿等引起的机械压迫
3.无症状性出血转化的处理
当前在国际上，与症状性出血转化相比，无症状性出血转化通常不被充分重视
五、出血转化后重新启动抗栓（抗血小板和抗凝药物）治疗的时间
可于症状性出血转化病情稳定后10 d至数周后开始抗栓治疗，应权衡利弊；对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林。
参考：刘鸣. 急性脑梗死后出血转化诊断与处理 [J] . 中华神经科杂志,2020,53 (03)
首发 | 第67病区
作者 | Ryan Lau/刘锐
编辑 | Ryan Lau/刘锐
插图来源 | 网络
题图来源 | 网络