腰椎间盘突出的病理

​腰椎间盘突出的病理

　　椎间盘组织本身缺乏血供，修复能力极差，加之负重大活动多。一般在20岁以后，椎间盘就开始发生退行性改变，纤维环的韧性及弹性均逐渐减退。此时如遇外伤`尤其是积累性劳损伤，则成为纤维环破裂的诱因。也有不少病例并无外伤史，而是在着凉后，肌肉和韧带的紧张性增强，使椎间盘的内压增加，促进已萎缩的纤维环发生破裂。

　　椎间盘是一种非凡的由结缔组织所构成的结构，它负担着独特的功能。椎间盘的任何改变，均影响它正常的机械效能或干扰其正常的平衡功能、吸收和再分配其力量到脊柱去的正常功能。

　　椎间盘包括髓核、纤维环和软骨板。椎间盘的髓核，除以粘多糖为主的柔软基质分外，其中还含少量的胶原纤维。髓核占椎间盘体积的一半以上，因为具有变形性的特点，所以，能恰当地传递负荷力量。椎间盘之所以能维持适当的功能，与它的含水量水量有密切关系，而水分又是靠多糖的含量来稳定的。纤维环与髓核的区别虽然还是很显著，但纤维环的胶原纤维呈致密的层页状，每层的纤维交错相互成直角，与脊椎成45°角，这种层页结构可适应压力和张力及脊柱所造成的屈曲和旋转应力。软骨板是玻璃软骨，它巾附在血管丰富的椎体海绵质骨和无血管的髓核之间。在玻璃软骨的表面，胶原纤维与表面相互平行，在深层靠近骨骼处，胶原纤维又是垂直的。

　　蛋白多糖地椎间盘基质的重要组成部分，是椎间盘机械功能和化学功能的重要结构。蛋白多糖分子大，极为粘滞，并有很旨的亲水性。在正常情况下，髓核具备较强的压缩性，由于蛋白多糖果的特性，其有较强大的负载能力。假如蛋白多糖果的糖链分解，则将丧失其保持细胞外水分的能力。椎间舯髓核生物化学的完整性是由其含水容积所决定的。正常情况下椎间盘承受压力并将其力再分布到脊柱去，是完成正常功能的重要部分。椎间盘突出的形成是正常的蛋白多糖过多，将引起髓核液体和增多，髓核内的压力上升，易发生椎间盘突出。但是，髓核内粘多糖通过还原和再综合可产生新的平衡。蛋白多糖果进行性还原，可促进胶原的纤维化，髓核因胶原沉积，纤维化增加而逐步丧失原有的可压缩性和负载能力，对随时需由椎间盘的髓核在负重情况下吸收和将其应力再分布到脊柱去的功能将不能胜任，因而造成椎间盘的损伤。如有外力创伤或过超的应力加到有损伤的椎间盘上，则更易造成椎间盘突出。

　　有的学说认为髓核基质里的糖蛋白和β-蛋白形成自动免疫时的抗原，是这种抗原释出的（指退行性变的椎间盘和突出的椎间盘中β-蛋白释出的，正常情况下它是被包在髓核中的），对机体持续性刺激，从而产生免疫反应，同时也引起神经的炎性反应，而造成疼痛。