气道压力释放通气-APRV

这是对有创通气模式气道压力释放通气(APRV)的介绍。我的理解正在演变，我试图将驱动压力的最新概念纳入我的知识中。在我努力将新思维和理解整合到ARDS管理中时，我希望收到关于这些想法的一些反馈。

那么什么是APRV？

在最简单的水平上，APRV是持续气道正压通气(CPAP)的一种形式，其利用CPAP释放间歇性达到零压力。

这些CPAP释放到零的模式代表了严重的反比通气。APRV的第二个方面是释放到0（呼气）非常短暂，通常为0.25至1秒。

压力释放或呼气相的短暂性与长吸气时间或吸气-呼气比（I:E比值）对APRV技术同样重要。

什么是反比通气？

在正常静息状态下，我们呼气所需的时间比吸气所需的时间长，例如，1秒吸气，2秒呼气。这是由小气道直径随胸内压变化引起的。

吸气产生相对负的胸内压，将小气道拉开，增加其直径，与呼气相比，导致流量增加。在呼气过程中，胸内压相对升高，减小了小气道直径，从而减小了气流。I:E比值是动态的，受患者个体病理的影响。作为传统的经验法则，我们为此将呼吸机的比例设定为1:2。

那么，我们为什么要做相反的事情呢？想象一组肺泡，一半肺泡因水肿或渗出液而膨胀不全（塌陷），另一半肺泡开放。现在想象一下，这些肺泡正在以传统的1:2的比例接受气体流速。

健康肺泡的体积随潮气量的增加而增加和减少。然而，肺不张肺泡仅在潮气呼吸结束时开始开放，然后再次塌陷，容量和压力的应用时间不足以在呼吸周期内保持开放。

肺泡打开所需的时间被描述为一个时间常数，但是，在大部分肺组织不张的缺氧患者中，塌陷肺和健康肺之间的时间常数不同。

反比通气的想法是增加吸气时间，使时间常数较慢的肺区（塌陷/肺不张区）有足够的时间打开。

因此，您要问的下一个问题是，为什么呼气时间这么短？

使用反比，我们克服了肺的不同部分具有不同时间常数且不能保持肺泡开放足够长的时间以促进气体交换的问题。下一个问题是保持我们现在复张的肺泡开放，这通常是通过呼气末正压(PEEP)实现的。

当使用APRV时，复张的肺泡保持开放，因为当发生压力释放或呼气时，它们没有时间塌陷。气道压力虽然设置为零，但在肺泡水平从未达到零；根本没有时间。这就是为什么APRV不需要PEEP的原因。

考虑到呼气相肺泡压不接近于零，增加PEEP可能会增加内源性PEEP，对二氧化碳清除产生负面影响，并可能损害血液动力学。理想的呼气时间不应允许呼气流量下降到其峰值流速的75%以下。要看到这一点，您需要查看呼吸机上的流量-时间波形。

在常规通气中，您希望在下一次呼吸开始前看到呼气流量达到零，这可防止呼吸堆叠和内源性PEEP；记住您已经在常规通气中设置了PEEP水平。

因此，APRV是ARDS患者通气中优化“开放肺”方法的一种方式。理论上，长时间吸入可最大限度地复张具有不同时间常数的肺泡，并通过不允许呼气时有足够的时间塌陷来保持肺泡开放。

由于我们如何对肺进行通气而发生的一些肺损伤是由周期性萎陷和肺泡开放引起的，“开放肺”方法旨在将其降至最低，APRV是实现这种损伤的一种方法。

哪些患者可以从APRV中受益？

一些中心可以使用APRV作为其主要通气模式，并根据个体病理简单改变设置。大多数重症监护室，包括我自己，使用APRV作为更严重的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的抢救治疗。

是否应该允许患者自主呼吸？

病人可以自主呼吸或瘫痪。我相信当病人自主呼吸时，这种模式是最佳的。

我已经麻痹了APRV患者，这些患者在自主呼吸时仍然缺氧，并多次观察到缺氧和高碳酸血症恶化，这通常是最严重的ARDS患者。一些假设认为，自主呼吸可改善依赖肺区（基底区和后区）的通气。

我的做法是让患者自主呼吸，通常需要减少镇静。

我也见过病人自主呼吸，俯卧位护理，没有神经肌肉阻滞。在我看来，如果你在使用APRV时不允许自主呼吸，你的病人更容易出现高碳酸血症。

患者如何能以很长的I:E比自主呼吸，并舒适而不堆叠呼吸？

APRV本质上是双相吸气气道正压通气(BIPAP)的变体。由于制造商之间的版权问题，该术语领域可能会变得混乱。在有创呼吸机方面，BIPAP、BI-level 和DuoPap是一回事。

在这些模式中，重要的是要理解，患者可以在指令呼吸的吸气部分自主呼吸，而不仅仅是在指令呼吸之间。如果您的呼吸机没有特定的APRV模式，但有BIPAP版本，您可以设置该模式，为APRV提供一些报警和设置的调整，但这是一种痛苦，可能会触发很多不必要的报警。

大多数现代呼吸机的软件中都内置了定制的APRV模式。用APRV自主呼吸类似于在CPAP回路上呼吸，CPAP非常高，偶尔完全释放CPAP。

呼气阀始终打开，因此尽管会感觉到呼气阻力，但不会阻塞。患者可以在不改变常规模式的情况下从APRV中撤机和拔管。自发性呼吸的压力支持不应用于APRV。

首先，在重度ARDS病例中，如果需要高压高设置，这可能会将峰值压力升高至30 cmH2O以上。其次，如果在该阶段触发自主呼吸，压力支持将干扰呼气时间，增加呼气阶段，并在CPAP压力周期之间引起肺泡塌陷。

APRV设置

与传统通气相比，这似乎非常混乱，但实际上相当简单。

有两类要考虑，压力和时间设置。

您可设置高压(PH)和低压(PL)。

然后，您需要设置高压时间(TH)和低压时间(TL)。

低压总是设置为0，所以如果排除氧气，只有三个设置需要调整。一旦你输入了初始设定值，这些设定值就会被滴定到你的氧分压和二氧化碳分压，这可能有点违反直觉，但是一个简单的存储卡可以帮你解决这个问题（见参考资料）。

当涉及到微调APRV设置时，有几个关键问题需要牢记。从广义上讲，增加PH、TH和减少TL可增加复张，从而增加氧合，这可能会增加二氧化碳。如果高碳酸血症是问题，增加PH和TL将增加二氧化碳清除率，然而，增加TL可能通过引起去复张和氧合减少而被抵消。在低呼吸暂停的情况下，降低PH、降低TL和增加TH会增加二氧化碳。

永远不要忘记镇静，尤其是在高碳酸血症的情况下。在处理高碳酸血症时，通过减少镇静来增加自主呼吸通常是我的第一个策略。所有这些都需要考虑到患者的血流动力学状态和您的总体目标，始终考虑允许性高碳酸血症。如果缺氧的原因是原发性COPD，哮喘加重，这绝对不是使用的模式。

在APRV期间撤机也可能有点违反直觉。在我自己的ITU中，我们倾向于转换回传统的通气模式，通常是压力调节同步间歇通气（PSIMV）或BIPAP的一种形式。

或者，你可以使用APRV撤机。首先，PH值需要撤，至少达到15cmH2O，然后TH可以逐渐延长到10秒，TL降低到0.3秒。此时，患者基本上在常规CPAP上呼吸，您要么转换为另一种自主支持模式，要么拔管。

血液动力学考虑

APRV对患者血流动力学的影响因患者个体生理学而异。然而，当收缩压为80mmHg时，开始ARDS患者的PH值为30cmH2O并不能帮助你的患者，正如15cmH2O的PEEP是不可容忍的一样。

在这种情况下，首先需要一些复苏。还应记住，其中许多患者会出现高碳酸血症，肺血管阻力增加将影响右心室每搏输出量，并对左心室和全身灌注产生连锁效应。

即便如此，这些原则适用于接受有创通气的任何休克患者，尤其是插管后不久。

自ARDSnet试验以来，公认平台压≤30和潮气量为6 mL/kg理想体重是ARDS患者的标准治疗。

APRV如何适合这种方法？

这是PEEP和平台压之间的压力差，例如在PSIMV模式下，压力控制为20 cmH2O，PEEP为10 cmH2O，驱动压力为10 cmH2O。该驱动压力产生的潮气量取决于肺顺应性，并反映了可用的肺容量。

相反，30/5的设置产生的驱动压力为25，当前文献表明，驱动压力大于14是有害的，尽管平台压力低于30，并且假设潮气量为6 mL/kg，基于最近的想法，25的驱动压力可能导致肺损伤。这可以解释ARDS高PEEP试验中缺乏生存获益的结果，以及尽管接受6 mL/kg通气但仍存在肺过度膨胀的证据。

在APRV中，很难将潮气量保持在6ml/kg，因此这是有害的，如果保持较低的驱动压力，可能不会。由于APRV中不使用PEEP，并且使用高PH值设置，这是否意味着我们使用的是高驱动压力？不，尽管在TL窗口中气道压力可能降到零，但肺泡压力没有，这反映在不低于峰值呼气流量75%的目标上。

如果在肺泡水平，压力保持在PH的75%以内，这意味着当PH为40 cmH2O时，肺泡压力可能仅降至26，将驱动压力保持在保护范围内。现在，我没有证据表明是这种情况，我肯定会在未来观察APRV患者额外呼吸机参数内的内源性PEEP水平。

Gavin Denton

Critical care practitioner, critical care, West Midlands