皮质蛛网膜下腔出血合并急性脑梗死1例报告

皮质蛛网膜下腔出血(cSAH)是指头颅CT或MRI显示出血部位局限于一个或多个大脑半球表面皮质沟回内，但不累及邻近的脑实质、外侧裂、脑池或脑室等部位，是一种极少见的自发性蛛网膜下腔出血。目前国内外报道不多，且合并急性脑梗死的病例更为罕见，现报告1例如下。

1病例

患者女性，48岁，因“右侧肢体活动不利2d”于2017年1月11日入院。患者于入院前2d无明显诱因突然出现右侧肢体活动不利、持物不稳，尚可独立行走，并伴有小便失禁。无头痛、头晕，无恶心、呕吐，无言语不清，无肢体抽搐及意识障碍。患者既往有高血压病、2型糖尿病、糖尿病肾病、冠心病史3年，否认脑卒中史。

体格检查:血压142/87mmHg(1mmHg=0.133kPa)，神清，语利，颅神经检查未见异常，右上肢肌力Ⅳ⁺级，右下肢肌力Ⅳ级，左侧肢体肌力Ⅴ级，四肢肌张力、腱反射正常，双侧病理征阴性，感觉检查正常，脑膜刺激征阴性。

入院当天行头颅CT:(1)左侧额叶脑沟内高密度影，考虑蛛网膜下腔出血(图1A)；(2)左侧大脑半球多发脑梗死(图1B)。

头颅CTA示左侧大脑中动脉水平段局限性狭窄及左侧大脑前动脉远端分支少(图1C)。

头颅MRIDWI示左侧额叶、胼胝体亚急性期脑梗死(图1D)。Flair相可见左侧额叶部分脑沟信号增高(图1E)；增强及MRV未见明显异常。

入院后给予尼莫地平注射液静脉泵入(病情稳定后改为尼莫地平片口服)预防脑血管痉挛，辛伐他汀胶囊口服抗动脉硬化及控制血压、血糖等综合治疗。住院第9d复查头颅CT见左额叶脑沟内高密度影显示不清，提示蛛网膜下腔出血已吸收(图1F)。

患者共住院治疗13d，出院时右侧肢体肌力恢复至Ⅴ级。出院后经数月随访，患者已恢复正常生活，未再复发。

图1：影像学检查。

A:CT示左侧额叶脑沟内高密度影；B:CT示左侧大脑半球多发脑梗死；C:CTA示左侧大脑中动脉水平段局限性狭窄及左侧大脑前动脉远端分支少；D:DWI示左侧额叶、胼胝体亚急性期脑梗死；E:Flair序列示左侧额叶部分脑沟信号增高；F:9d后复查头CT示左额叶脑沟内高密度影显示不清

2讨论

由于cSAH是一种比较罕见的临床类型，目前报道较少，其实际发病率尚不明确。有国外相关病例报道，其发生率占所有蛛网膜下腔出血的6%。

cSAH的病因有多种，主要分为血管源性疾病及非血管源性疾病两大类。血管源性疾病包括脑淀粉样血管病、脑静脉血栓形成、可逆性脑血管收缩综合征、血管畸形、烟雾病、血管炎、动脉夹层、可逆性后部白质脑病综合征、严重颈动脉粥样硬化等；非血管源性疾病包括脑肿瘤、脑脓肿等。青年cSAH常见病因多见于可逆性脑血管收缩综合征、脑静脉血栓形成；老年cSAH常见病因为动脉粥样硬化、脑淀粉样血管病。本例患者虽年龄不大，但有高血压病、糖尿病、冠心病等多个脑卒中危险因素，病因考虑动脉粥样硬化或淀粉样脑血管病可能性大。

另外，栓子到达近皮质血管后自发再通从而导致血管内皮损伤及出血亦有可能与其有关。

cSAH临床表现与普通类型的蛛网膜下腔出血不同，一般无剧烈的头痛、恶心、呕吐等颅高压症状，也无明显的脑膜刺激征。常见的临床表现有癫痫发作、反复发作的局灶神经症状，类似TIA。国外文献报道癫痫的发生率较高，为20%~58%，其原因可能为出血影响皮质放电等。局灶神经症状发作可能是由于急性cSAH后血液成分刺激，导致皮质播散性抑制、局灶性癫痫放电及局部痉挛。

本例患者发病2d入院，当天查头颅CT即发现cSAH和急性脑梗死同时存在，故无法明确二者发生的先后顺序。而cSAH与急性脑梗死是否存在因果关系目前尚无报道。本例患者表现为持续性的右侧肢体活动不利，伴小便失禁，考虑与左额叶及胼胝体急性梗死有关，责任血管为左侧大脑前动脉。患者左侧大脑中动脉亦有局限性狭窄考虑为动脉粥样硬化性狭窄，但并非本次病灶的责任血管。

cSAH特征性影像学表现为头颅CT示大脑皮质凸面一个或相邻数个脑沟内线状略高密度影，以中央沟受累最为常见，可达80%~90%，其次为中央前沟及顶内沟。头颅MRI可于部分序列发现沿脑沟走行的局灶线状高信号影，其中SWI序列可持续较长时间，T2/Flair序列敏感。通过头颅MRI检查可以进一步明确病因。本例患者头颅CT示左侧额叶脑沟内高信号，MRIFlair序列可见左侧额叶部分脑沟信号增高，MRV排除了颅内静脉血栓，MRI增强扫描排除了颅内占位。

cSAH伴急性缺血性卒中的患者治疗原则尚不明确。有文献认为，cSAH伴缺血性卒中和颅内外动脉闭塞或狭窄的患者采用抗血小板聚集治疗可能是安全有效的，多数患者预后良好。本例患者未应用上述治疗，经预防脑血管痉挛、抗动脉硬化等保守治疗后症状好转，痊愈出院，预后好。

参考文献（略）