【王兆宇专栏】肺部组织变迁-10

肺部组织变迁-10

第一例

这是个肺结节,考虑炎性纤维化伴出血的结节,出血和纤维化哪个在前?考虑出血在前,然后引起纤维化

同一例局部放大图,出血不太多,不太新鲜,很多红细胞崩解无定形,并引起肺泡壁轻度纤维化,红细胞本身没有细胞核,也无法重新转化为有核细胞及淋巴细胞或纤维细胞,所以这些地方细胞成分少,纤维组织很疏松

第二例

这一例是普通的炎症,炎症细胞丰富,肺泡腔内细胞也很多,除了淋巴细胞堆较多之外,普遍的肺泡区域包括肺泡间隔,细胞也很多很杂。肺泡间隔增厚,是什么原因?通常人们解释为炎症细胞浸润,我们觉得没有问题,但仔细分析有一些问题

肺泡壁增厚很不均匀,有些地方有好多层不规则堆积的细胞,这些细胞很难说是什么类型的炎症细胞,有点像淋巴细胞,有点像纤维细胞及浆细胞,不像粒细胞,有些地方淋巴细胞不少,如同淋巴细胞堆形成,这让我们想起炎症时肺组织淋巴细胞堆得形成过程理论,第九期详细解释过,不再重复,这种改变的微量版,成就了肺泡间隔不均匀增厚!肺泡脱落细胞(主要是增生的二型上皮细胞脱落)聚成堆,黏在肺泡壁上,获得血供,融合到肺泡间隔内,表面细胞可以重新生成肺泡上皮,以完成修复过程

脱落细胞少的地方,肺泡间隔就会比较薄,细胞量少,这种修复在人体肺部炎症时,非常完美地控制炎症,而修复之后又能最大程度地恢复肺泡结构

仔细看,细胞密集处肺泡表面细胞排列比较杂乱,很多表面上皮并非平整的铺在肺泡表面,这可以符合-脱落细胞贴在壁上之后,需要一段时间整形

END

结束语:

在观察中,深深地思考,体会到人体组织的简洁,病理过程的流畅

编辑:杨宏刚

审核:清   茶

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