活动和运动的长期影响(上)|对心血管和肺的影响

在健康个体中,运动长期效应发生于机体暴露于特定和充足的运动刺激一段限定的时间之后。随着运动刺激导致的中心和外周发生适应性改变,氧运输系统的每一环节都更有效地促进DO2(氧输送量)、VO2max(最大摄氧量)以及细胞水平的氧摄取。有氧运动的长期影响总结于下表。

对心血管和肺的影响
除了增加最大摄氧量,训练使得患者在运动时心率提升速度放慢,休息时每搏输出量增加,以及进行亚极量工作时生理需求减少。具体来说,进行亚极量运动时,通气和血流动力学反应比训练前是减少的。耐力训练增加副交感神经活性和减少休息时的交感神经活性。动脉僵硬度下降,微循环功能和组织灌注也会改善。
机体主观感受的运动压力减少。这些训练效果是随着氧运输途径中每一环节效率的增加而相应地增加。低功能活动能力的患者则不同,运动并不能提高通气表现,可用通气量和二氧化碳之间的关系来证明。
VE-VCO2斜率
VE/VCO2
由于健康机体的通气储备量较大,因此,限制运动的通常是心输出量而不是通气量。然而,有证据表明呼吸系统也可以限制久坐不动的人、健康水平较高的的运动员(尤其是女性),以及慢性呼吸系统疾病患者的耐力。尽管 VO2peak的改变是有氧训练的金标准,但从理论上讲,在进行给定强度的次极量运动时,摄氧量不会改变,除非经过训练运动变得更有效率和更经济。通过训练,机体减少了在每一级运动负荷增量的运动测试的生理反应,因此,能够实现更高的工作负荷水平,从而达到较高的 VO2peak。
有理论认为最大心率(HRmax)是由基因决定的,并且不会被训练改变,目前该理论受到了挑战。下调心率的影响因素参与重新设定最大心率。这些因素包括压力感受器、自主功能、窦房结的电生理学和β肾上腺素受体的数量和密度的减少。
血液流变学在心血管疾病中起着重要的作用。规律的有氧运动可减少血小板黏附和聚集。最佳血小板黏附性和血容量维持着最佳的血液黏度,这对流经心脏和血管的血液以及周围组织的灌注是很重要的。运动时液体从血管进入组织间隙使得血液浓缩,从而增加血液黏度和血细胞比容。
长期耐力训练后血浆容量增加,可减少血液流向收缩肌肉的阻力。
运动是正常血压强有力的控制因素,也是高血压的有效干预措施。长期有氧运动的抗高血压作用是通过降低总外周阻力和血液流变学改变来达到的。此外,运动可能降低体重,有助于降低血压。正常血压的个体在进行有氧运动训练后,即使外周阻力降低,但血压并没有变化。
有氧运动可以提高心脏病患者血流动力学反应和改善血脂水平。步行、骑自行车、跑步是常见的施行有氧运动的方式。(但真正的有氧运动特别是对于心脏病患者的有氧运动,通常强度被界定为AT即无氧阈之下。点击无氧阈了解更多)太极也已经被证明对血压、血脂水平和放松有一定有益的影响。
血红蛋白浓度和红细胞数量是理想氧运输必不可少的条件。单次的运动和长期的运动一样,可以影响骨髓促红细胞生成素的生成过程。在极端情况下,运动可以干扰这些过程,导致“运动贫血”。这种情况可以反映在运动后血容量扩张、剧烈运动下增加溶血、缺铁、消化系统和泌尿系统出血和异常的红细胞生成。
研究人员一直对健康人群经过长时间的运动导致的心脏结构和功能的改变很感兴趣,尝试探索在不健康的状态中是否也有如上的变化。提出一些问题比如“心脏肌肉疲劳的迹象和受损的功能是由于这样的运动造成的吗?”一项对训练有素的男性的研究结果提示,在完成半程铁人三项比赛之后,这些运动员有心脏损伤,伴舒张期心脏充盈降低和左心室收缩力降低。

下期预告:

活动和运动的长期影响(下)|对中枢神经系统、代谢、特殊人群的影响

本文来自:《活动和运动:评估、评价及训练的生理学基础》作者:ELizabeth Dean,Scotty Butcher 译者:王玲 韩校  审校:喻鹏铭
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