遇到肺动脉栓塞怎么看？

⊙作者 /  赵卉霖

⊙单位 /  河北医科大学第二医院

肺动脉栓塞 (pulmonary embolism PE) 简称肺栓塞，是以各种栓塞阻塞肺动脉或其分支为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，其中发生肺缺血或坏死者称为肺梗死。

栓子包括血栓栓子、脂肪栓子、羊水栓子及空气栓子等，目前公认肺动脉栓子主要来源于下肢静脉和盆腔静脉血栓脱落。

肺栓塞是第 3 位常见的心血管疾病，仅次于冠心病和高血压。及时诊断肺栓塞、早期治疗是降低死亡率的关键。

虽然现在对肺栓塞准确诊断依赖于综合性的检查方法，但超声作为第一线的筛选性的诊断手段，是急性肺栓塞影像学诊断的重要部分，是急诊情况下最实用、最及时的诊断工具。

特别是经胸超声心动图与外周血管超声技术联合应用，不仅有助于诊断，而且在肺栓塞危险度分层、疗效评估、预后 断、疾病随访及预防中均可发挥重要作用。

一、 肺栓塞的病因及危险因素

下肢和盆腔深静脉血栓形成是目前公认的首位原因。任何可以导致静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态的因素均为肺栓塞的危险因素。

包括以下几类：

1. 遗传性因素

由遗传变异引起，常以反复发生的动、静脉血栓形成为主要临床表现；

2. 获得性因素

指后天获得的易发生肺栓塞的多种病理生理异常，多为暂时性或可逆性的。如手术、创伤、急性内科疾病（如心力衰竭、呼吸衰竭、感染等）、某些慢性疾病（如抗磷脂综合征、肾病综合征等）和恶性肿瘤等；

3. 特发性因素

二、 病理生理变化与分类

临床上评估肺栓塞病理生理改变的严重程度，主要根据肺栓塞的面积，而不是栓子的大小。

肺栓塞的病理生理变化主要包括血流动力学改变和呼吸功能改变。

如发生急性大面积栓塞时，在血流动力学方面，栓塞使肺动脉压力急剧升高、肺血流量减少，同时神经-体液反射及局部释放的血管活性物质使肺动脉发生痉挛，可加重阻塞程度。

右心室的继发性扩张导致室间隔左移，加上周围血管扩张，可严重影响左心室充盈，舒张末容量减小，心排血量和动脉压明显下降，影响重要脏器血液供应，可发生心源性休克导致患者迅速死亡。

在呼吸功能方面，栓塞部位的肺组织丧失气体交换功能，无效腔增加，通气血流比例失调。

而其他部位的肺血管扩张，侧枝血管开放，加之心排血量降低和支气管痉挛等因素，可以导致严重低氧血症。

按发病时间可以分为：

1. 急性肺栓塞：指发病时间较短，一般在 14d 以内，新鲜血栓堵塞肺动脉者；

2. 亚急性肺栓塞：发病时间 15d 至 3 个月；

3. 慢性肺栓塞：是指发病时间超过 3 个月，肺动脉血栓已机化者。

三、 临床表现

肺栓塞的症状和体征各种各样，均为非特异性的，轻者可无明显 症状，重者可突然死亡。

各种临床表现多与缺氧及肺动脉高压导致的血流动力学不稳定(低血压、右心衰竭)密切相关。

常见的有：

1. 胸闷或呼吸困难，尤以活动后明显；

2. 胸痛，胸膜性疼痛或心绞痛；

3. 咯血；

4. 咳嗽、晕厥、心悸、烦躁不安、濒死感等。

临床典型病例具备肺梗死三联征(呼吸困难 、胸痛及咯血)患者不足 20％ 。

在表现上容易和急性冠状动脉综合征、气胸、肺炎、主动脉夹层、心包炎及急性呼吸窘迫综合征等疾病混淆。

由于诊疗常不及时，临床上亚急性和慢性患者较急性更为多见，多表现出不典型的胸闷和呼吸困难等。

四、 其他检查

1. D-二聚体

D-二聚体对肺栓塞的诊断敏感性为 92% ~100% ，特异性为 40%~43% ，当患者有感染、肿瘤、外科手术后 D-二聚体均有升高。

D-二聚体阴性预测价值大，主要用于排除诊断。

2. 动脉血气分析

肺血管窗堵塞 15％~20％ 时可出现低氧血症，动脉血气分析能更敏感地反映肺动脉阻塞严重性。

故用动脉血气分析来筛选肺栓塞是非常有价值的指标，同时也是辅助判断临床治疗效果的指标之一。

3. 心电图

典型心电图表现为 S_IQ_ⅢT_Ⅲ ，其他异常心电图变化包括电轴右偏或不完全性右束支传导阻滞和胸导联的T波倒置。应结合临床进行综合分析。

4. 下肢静脉超声

对怀疑肺栓塞患者检测有无下肢血栓形成，除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行加压静脉超声成像 （CUS） ，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为下肢静脉血栓的特定征象。

5. 核素肺通气/灌注 （V/Q） 显像

肺灌注缺损而通气良好，高度提示肺栓塞；病变部位肺通气异常，肺灌注正常或无灌注，提示肺实质病变；肺通气与灌注显像均正常，可排除肺栓塞。

6. 多层螺旋 CT

其直接征象为半月型、环形充盈缺损、完全梗阻等，间接征象为主肺动脉、左、右肺动脉扩张等，螺旋 CT 对急性肺栓塞诊断敏感度达 75％~100％ ，特异度达 80％~100％ 。

7. 肺动脉造影

其是诊断肺栓塞的金标准。缺点为创伤性检查，费用高，且存在一定的死亡风险和并发症，目前主要用于临床上高度怀疑而无创性检查又不能确诊者。

五、 超声心动图表现

肺栓塞的超声心动图表现包括直接征象和间接征象。

直接征象主要是右心系统和主肺动脉及分叉处血栓形成（图 1 ），这是最直接和最明确的表现，一旦获得直接征象，结合临床即可明确肺栓塞的诊断，应刻不容缓进行治疗。

血栓多为附壁血栓，但也可有活动性血栓。

新鲜血栓多呈管状或指状，密度低、活动度较高；

陈旧性血栓多形态不规则或呈蚯蚓状，密度相对较高，活动度较差，临床上多有慢性肺动脉高压的症状和体征。

CDFI 有助于鉴别伪像和血栓，如为血栓栓塞，则当血流通过时流速加快，血流色彩亮度增加，在栓塞的近端则血流黯淡。

当血栓较大时，肺动脉腔内可无明显血流信号。

当考虑肺动脉栓塞时，应特别注意探查右心房及下腔静脉，部分患者可在此二处发现血栓残留，这类患者血栓容易再次脱落造成新的肺动脉栓塞。

图 1 肺动脉栓塞直接征象

图片来源：参考文献

间接征象为右心室负荷过重和功能障碍，并进一步限制左心室充盈而产生的一系列改变，肺动脉栓塞的间接征象虽然不能作为肺动脉栓塞诊断的直接依据，但可为其诊断提供有力佐证，包括以下几点：

1. 右室扩大（图 2 ）：在四腔心切面，正常右室小于 2/3 左室；中度扩张时右室大于2/3左室；严重扩张时右室大于左室。

另一个重要参数是在心尖鉴定优势腔室，右室扩张时代替左室在心尖变为优势腔室。

图 2 右心明显扩大

2. 右室壁运动幅度明显减低：在较重肺动脉栓塞时，由于右室负荷急剧增加和心肌氧耗加重，可以出现右室游离壁运动幅度普遍降低甚至消失，有时出现右心室游离壁基底段活动减弱而心尖部活动增强现象，即 McConnell 征。

3. 室间隔形态、运动异常：正常情况下在收缩期和舒张期室间隔凸向右室心腔，当右心室压力升高时，如仅在收缩期发生压力升高，可见室间隔反常运动。

压力进行性升高到整个心动周期导致室间隔变得扁平，左心室变为「 D」 字形（图 3 ），还可观察到室间隔收缩期运动幅度减低，收缩期增厚率减小。

图 3 左心室呈「 D」字形

4. 肺动脉增宽（图 4 ）与频谱改变：肺动脉主干在急性肺动脉栓塞时多数扩张不明显，在亚急性或慢性患者，肺动脉主干及左、右分支可出现扩张。

发生肺栓塞时，肺动脉血流频谱可出现加速时间与射血时间缩短，射血前期/射血期比值增大。

图 4 肺动脉主干及分支明显增宽

5. 三尖瓣反流（图 5 、图 6 ），肺动脉高压：当 CDFI 观察到三尖瓣反流信号时，可测量三尖瓣最高反流速度，根据反流压差估测肺动脉收缩压，为肺动脉栓塞的诊断提供重要信息。

其中轻度肺动脉高压为 30~50mmHg , 中度为 51~70mmHg ，重度＞ 71mmHg ；肺动脉压超过 35~40mmHg 在急性肺栓塞少见，往往提示慢性肺栓塞的可能性更大。

图 5 收缩期三尖瓣可见大量反流

图 6 三尖瓣最高反流速度约 460cm/s

6. 右心房扩张，上、下腔静脉扩张，自主呼吸时下腔静脉塌陷率减低：右心房压力升高时，下腔静脉吸气性塌陷减弱，在亚急性或和慢性肺动脉栓塞患者更为明显。

六、 治疗与预后

肺栓塞治疗方法有一般处理与呼吸循环支持、溶栓抗凝疗法、介入疗法、外科手术等。

溶栓抗凝疗法有效安全，简便可行。1 周内溶栓效果最好， 2 周以上也有一定效果。

溶栓治疗可使肺动脉内血栓溶解，改善肺组织血流灌注，降低肺循环阻力和肺动脉压力，改善右心功能，溶解深静脉系统的血栓，还可减少栓子来源，减少复发，改善生活质量和远期预后，是目前治疗的首选方法。

常用药物有链激酶、尿激酶等。

介入治疗又包括对于肺动脉栓塞的治疗性介入和预防性介入两种方式。

前者指的是经导管给予溶栓药物、导管碎栓和除栓，肺动脉球囊血管成形术、肺动脉支架植入术。

后者即下腔静脉滤器植入术，主要为防止下肢深静脉血栓脱落致肺动脉栓塞形成。外科手术治疗方法有肺动脉血栓摘除术和导管肺动脉血栓吸除术两种。

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策划 / 苏姗