Takotsubo综合征最初被认为是一种良性的疾 病，而没有被广泛地认为是一种心脏病。然而最新 研究表明，Takotsubo综合征可能与严重的临床并发症（包括死亡）有关，并且其发病率可能被低估。
由于目前缺乏Takotsubo综合征指南，欧洲心脏病学会（ESC）发布的《2018Takotsubo综合征国际专家共 识》（以下简称“共识）就显得及时而且必要，共识 共包括两部分内容，第一部分介绍了Takotsubo综 合征的临床特征、诊断标准和病理生理学，第二部 分详述了Takotsubo综合征的诊断、预后和管理。Takotsubo综合征来源于日语单词“章鱼篓， 基于发病时左心室收缩末期的形状，既往文献中出 现了许多命名，如“心碎综合征、“应激性心肌病” 以及“心尖球样综合征”等。
TTS收缩期左心室形状
尽管命名颇多，但没 有任何一个术语可以精确地描述该综合征可能会出 有的多种左心室表现。直到今天，在命名方面，都没有达成统一的意见。然而，为了致敬最初描述这 种疾病的日本内科医生，“Takotsubo”这一术语被广 泛应用。与其他通常不是暂时性的心肌病变相反，Takotsubo综合征以暂时性室壁运动异常为特征，这 明显区别于其他一般的心肌病变。此次命名“共识” 依然沿用了2015年ESC发布的立场声明。自从25年前日本心脏病学家的初步报告以来， Takotsubo综合征在六大洲的不同国家中越来越被认可。在所有疑似ST段抬高型心肌梗死（STEMI） 的患者中，Takotsubo综合征估计约占1%~3%，而 在疑似STEMI的女性患者中，Takotsubo综合征则可占到5%~6%。自2008年以来，Takotsubo综合 征占美国住院人数的0.02%。根据已发表的文献， Takotsubo综合征患者中约有90%为女性，其平均 年龄为67~70岁，并且约80%超过50岁。55岁以 上的女性发生Takotsubo综合征的风险是55岁以下女性患者的5倍，是男性患者的10倍。“共识”中 指出，随着对Takotsubo综合征认识的不断增强，男 性患者的诊断明显增多，尤其是在经受一些躯体上 的应急事件之后。Takotsubo综合征也出现在儿童患 者中，其中报告的最年轻的一例为28孕周的早产儿。关于种族差异的数据不一致，而且也缺乏大规模的 研究。Takotsubo综合征最常见的症状是急性胸痛、 呼吸困难或晕厥，因此仅就症状而言，与急性心肌梗死（AMI）很难鉴别。然而，在一些患者中， Takotsubo综合征可以偶然通过新的心电图改变或心脏生物标志物的突然升高而诊断。此次“共识”强调 严重躯体应激诱发的Takotsubo综合征的临床表现 可以被潜在的急性疾病的临床表现所掩盖。在这一 点，触发缺血性卒中或癫痫发作的Takotsubo综合征患者，胸痛较少，这可通过意识的损伤、神经系 统并发症或突发性血流动力学恶化来解释。相反， 情绪应激所触发的Takotsubo综合征患者，其胸痛 和心悸的发生率较高特别需要注意的是，有一部分 Takotsubo综合征患者，以其并发症为首发表现，例如心力衰竭、肺水肿、脑卒中、心原性休克或心脏 骤停等。Takotsubo综合征的诊断往往是具有挑战性的，因为它的临床表现可能与AMI所具有的心电图和心 脏生物标志物的异常非常相似。目前尚缺乏一个可 以快速而可靠地诊断Takotsubo综合征的工具，而冠脉造影和左心室造影仍然是确诊和排除Takotsubo 综合征的金标准。自2003年以来，世界各国相继发 布了许多关于Takotsubo综合征的诊断标准，但尚没有形成世界共识。基于目前的认识，“共识”发布了新的关于Takotsubo综合征的国际诊断标准，从而可以更好地 对Takotsubo综合征进行识别和危险分层。该诊断 标准所包含的一些重要变化如下：（1）嗜铬细胞瘤可以导致儿茶酚胺的大量分泌， 进而引起心肌肌小节的过度收缩和坏死的收缩带的 形成，临床表现为左室功能不全、心电图异常以及 心脏生物标志物的显著升高，与Takotsubo综合征 难以鉴别。尽管如此，大多数的诊断标准都将嗜铬细胞瘤排除到Takotsubo综合征的病因之外。日本的诊断标准强调嗜铬细胞瘤是一种Takotsubo综合征样的心肌功能不全。ESC的诊断标准将嗜铬细胞 瘤作为Takotsubo综合征的第二大病因。（2）Takotsubo综合征同时合并冠心病（CAD） 的概率在10%~29%。就这一点而言，同时合并Takotsubo综合征和阻塞性CAD的患者，通常都被 诊断为了经典的急性冠状动脉综合征（ACS），鉴别 诊断确实存在好着很大的挑战。因此，CAD的存在， 不应该作为改良的MayoClinic诊断标准的排除标准。在这些患者中，室壁运动异常的区域通常超 出了相应的冠状动脉分布范围。另外，Takotsubo 综合征可以和ACS同时存在，并且有研究指出ACS本身可以触发Takotsubo综合征。（3）有些罕见的病例中，室壁运动异常的区域 与某单一冠状动脉的分布范围完全符合。比如，一 些涉及到前外侧节段的局灶性Takotsubo综合征就 是这种情况。因此，诊断标准中不应该排除那些室壁运动异常的区域局限于某单一冠状动脉的分布范 围的病例。在这种情况下，如果要对Takotsubo综合征、ACS及心肌炎做出明确的鉴别，就需要进行 心脏核磁共振成像检查。Takotsubo综合的征确切病理生理机制尚不完全 清楚，但此次“共识”用了较大篇幅阐述Takotsubo 综合征可能的病理生理机制，有相当多的证据表 明交感神经的刺激在其发病机制中占据中心地位。在大多数的病例中，情感或躯体的刺激可以促成 Takotsubo综合征的发生，Takotsubo综合征的触发 与儿茶酚胺的大量释放及某特定脑区的激活有关。Takotsubo综合征的临床特征及心脏的各种气球样 改变可以由静脉注射儿茶酚胺和β受体激动剂来 引起。与交感神经刺激相一致，Takotsubo综合征患者冠状窦内去甲肾上腺素水平升高，表明心肌儿 茶酚胺的局部释放增加。心率变异性分析也显示 Takotsubo综合征急性期交感神经占优势，副交感 神经活动明显降低。显微神经学研究证实，在一些 Takotsubo综合征患者，其肌肉交感神经活动增加， 自发性压力反射调控降低。此外，左心室收缩功能 恢复后，心肌交感神经功能异常可持续数月。这些 异常可以引起间质性单核细胞炎症反应，并且偶尔 还可以引起收缩带坏死。一些动物模型也支持肾上 腺素能刺激在Takotsubo综合征发病机制中的中心 作用[4]。在大鼠中，左心室心尖气球样扩张可由固 定应激引起，并通过α和β受体阻断而减弱。此外， 新近的大鼠模型研究证明，给予不同程度的儿茶酚 胺刺激，可以通过后负荷依赖机制诱发各种心室球 样扩张模式出现。虽然增强交感神经刺激是Takotsubo综合征发 病的核心机制，但由于儿茶酚胺过量导致心肌顿抑 进而出现心尖气球样扩张的机制尚不清楚。有人提 出几个假设如下：斑块破裂：研究表明，由斑块破裂引起的一过 性心肌缺血也可诱发心肌顿抑。当然，斑块破裂 导致的冠状动脉血栓，可以快速自溶，后续冠状 动脉造影中没有发现明显的冠状动脉阻塞。许多 Takotsubo综合征患者室壁运动异常的区域明显超出 了单一冠状动脉供血的范围，甚至有时还包括右心 室，该部分患者用斑块破裂的学说难以解释。此外， 在没有包绕型左前降支（LAD）的患者，也可以发生心尖气球样扩张。LAD呈包绕型这种冠状动脉的解 剖变异在Takotsubo综合征中并不比对照组更普遍。多支心外膜血管痉挛：交感神经介导的心外膜 血管痉挛已被认为是Takotsubo综合征的潜在原因。Takotsubo综合征可能与血管内皮功能异常及类似偏头痛或Raynaud现象的血管运动异常有关[5]。在 情感应激发生之后，内皮依赖性血管舒张功能会明 显减弱，而在这一过程中，内皮素拮抗剂会起到很好的预防作用。再者，也有研究认为Takotsubo综 合征患者若要出现左心室功能障碍，可能需要特定的冠状动脉边支参与，然而临床实践中，大多数 Takotsubo综合征患者并没有见到心外膜血管痉挛的 依据，即便使用促血管收缩激发剂也是如此。此外， 氧化应激在Takotsubo综合征患者心功能不全的发 生中发挥重要作用。微循环障碍：儿茶酚胺和内皮素主要在冠状动 脉微循环中发挥缩血管效应，提示急性冠状动脉微 循环障碍可能在Takotsubo综合征的发病中起重要作用。Takotsubo综合征急性期，微血管血流量减少， 经静脉注射腺苷可以短暂地改善心肌灌注、室壁运 动评分指数和左心室射血分数（LVEF），说明强烈的微血管收缩在Takotsubo综合征的病理生理中起重 要作用[6]。此外，心肌活检显示微血管内皮细胞凋 亡，证实急性微循环障碍是仅次于交感神经刺激增强而诱发Takotsubo综合征的第二大病理生理因素。Takotsubo综合征急性期微循环障碍是短暂的，其恢 复与心肌功能的改善有关。儿茶酚胺对心肌细胞的毒性作用：Takotsubo综合征的短暂性左心室功能障碍也可能是儿茶酚胺对 心肌细胞的直接影响。儿茶酚胺能通过cAMP介导 的Ca2+ 超载降低心肌细胞活力。心肌存活通路的激活：Takotsubo综合征中出现 的严重室壁运动异常是短暂的，表明保护机制可能 开启以保持心肌的完整性。心肌保护可能通过两种 不同的机制得以实现。第一个以肾上腺素受体相关的保护机制为代表。第二个以磷酸肌醇-3-激酶/ 蛋白激酶B（AKT）生存通路为代表。Takotsubo综合征的一个最显著的特征是它与先 前的应激事件有关。最初，所报道的大多数触发因 素都涉及到情感创伤。随着对Takotsubo综合征认识的不断深入，人们发现Takotsubo综合征还与躯体的应激有关联，并且在没有明显应激源的情况下 亦可发生Takotsubo综合征。躯体的应激触发比情 感的应激触发更为常见。此次“共识”强调，男性患 者更容易受到躯体应急事件的影响，而在女性患者， 情感应激的触发则更为常见。值得注意的是，有些触发因素可能是情感应激和躯体应激的合力作用。另外，还有近1/3的Takotsubo综合征患者在发病之前并没有明确的应激事件出现。住院Takotsubo综合征患者可能不典型，并表现为心动过速、低血压、心力衰竭、心脏生物标志 物升高或心电图异常等。据报道，与院外Takotsubo 综合征患者相比，住院Takotsubo综合征患者男性比例更高，并且有更高的死亡率[7]。这表明，院外 Takotsubo综合征常常发生在没有严重基础病的情况下，而院内Takotsubo综合征多合并各种急慢性疾病。 “共识将触发因素归纳为如下三类：情感应激：这一触发因素既往已经被广泛接 受，心理触发因素代表一系列的情感创伤，包括悲 伤、人际关系冲突、恐惧和恐慌、愤怒、焦虑、财务或就业问题、身处困境。地震等自然灾害也与 Takotsubo综合征事件的增加有关。然而，情感的 触发因素并不总是消极的事件，有些积极的情感事 件（例如惊喜的生日聚会、赢得头奖和积极的工作面试）也可以引发Takotsubo综合征。躯体应激：躯体应激源可能与体力活动（如重 体力劳动、剧烈运动）或躯体疾病状态（如急性呼吸衰竭，慢性阻塞性肺疾病、胰腺炎、胆囊炎、气 胸，外伤，脓毒症，甲状腺功能亢进，恶性肿瘤包括化疗和放疗，妊娠，剖宫产，雷击，溺水，低温，可卡因、酒精或鸦片戒断，一氧化碳中毒等）有关。儿茶酚胺和拟交感神经药物等外源性药物也可作为Takotsubo综合征的触发剂，例如在多巴酚丁胺应激试验、应用异丙肾上腺素或肾上腺素进行电生理试 验、应用β受体激动剂治疗哮喘或慢性阻塞性肺 病等过程中，均可以诱发Takotsubo综合征[8]。另 外，急性冠状动脉阻塞也可能成为Takotsubo综合 征的触发因素。神经系统状况（例如卒中、头部外伤、偏头痛、脑出血或癫痫等）也是Takotsubo综合征急 性发作的重要触发因素。与嗜铬细胞瘤相关的内源 性儿茶酚胺的溢出也是一个明显的躯体触发因素。由于Takotsubo综合征可能自发，因而“应激性 心肌病”一词用于描述Takotsubo综合征的整个谱系是不合适的。对于这个亚群，临床病程是否不同尚不清楚，并且儿茶酚胺和相关激素的水平也还没有报道。2015年的立场声明已经描述了几种Takotsubo 综合征的解剖变体，此次“共识”根据室壁运动异 常分布的区域可以将Takotsubo综合征分为四种类 型：（1）心尖气球样扩张；（2）心室中间型；（3）心室基 底部型；（4）局灶型。
图4 TTS类型
最常见的Takotsubo综合征类型和广泛认可的形式是心尖气球样扩张，也称为典 型的Takotsubo综合征类型，见于绝大大多数病例 中。在过去几年中，非典型的Takotsubo综合征类型逐渐被认识。这些类型包括心室中间型、心室基底部型和局灶型。最近，已经证实患有非典型 Takotsubo综合征的患者具有不同的临床表型。与 典型的Takotsubo综合征患者相比，这些患者较年 轻，常合并神经系统疾病，脑钠肽水平较低，左室射血分数受损较轻，ST段压低较常见。院内并 发症发生率在典型与非典型类型之间相似，而典型 Takotsubo综合征患者1年死亡率较高。调整混杂因 素后，LVEF<45％，心房颤动、神经功能障碍是死 亡的独立预测因素。典型和不典型Takotsubo综合 征表型患者的超过一年的远期死亡率相似，因此就 监测和治疗而言，两者应平等对待。除了四个主要的Takotsubo综合征类型，其他形态变异包括双心室型（心尖型和右心室受累）、孤立右心室和全球型。专家委员会在“共识”中提出了关于Takotsubo 综合征的诊断流程。ST段抬高的疑诊心肌梗死患 者应行急诊冠状动脉造影（CAG）和左心室造影以 排除AMI。对于非ST段抬高型心肌梗死患者，可以考虑行InterTAK评分。InterTAK评分≤70分预示诊断Takotsubo综合征概率为低-中等，但评分≥70分预示诊断Takotsubo综合征的概率较高。低Takotsubo综合征概率的患者应该接受CAG和左心 室造影，而高Takotsubo综合征概率的患者应该考虑行经胸超声心动图（TTE）。在心脏外形不呈气球 样扩张的情况下建议行CAG。稳定的心脏外形呈气 球样扩张的患者，行冠状动脉CT血管造影（CCTA） 有利于排除CAD。在不稳定患者中，如果合并Takotsubo综合征的典型并发症如左心室流出道梗阻（LVOTO）应该进行TTE和CAG，以排除AMI。在经CCTA或CAG证实冠状动脉正常、心室呈典型气球样形态且无急性感染性心肌炎患者中，Takotsubo 综合征是最有可能的诊断，可经随后的超声心动图检查加以证实。如果怀疑急性感染性心肌炎，则应 进行心脏磁共振（CMR）以确定诊断。大多数Takotsubo综合征患者的初始心电图异 常，通常表现为缺血性ST段抬高、T波倒置或两者兼有。与ACS一样，Takotsubo综合征中的心电图 也显示出典型的随时间演变的特点，表现为初始ST 段抬高（如果存在），随后是进行性T波倒置和持续 数天的QT间期延长，在之后数天至数周的时间里， T波倒置和QT间期延长逐渐恢复[11]。初始及随后 的心电图表现受多种因素的影响，包括左心室气球 样扩张的部位、右心室是否受累、从发病到就诊的时间、是否存在心肌水肿以及心肌细胞功能恢复的速度等。几乎所有的Takotsubo综合征病例都显示心肌坏死的证据。入院时，与ACS一样，肌钙蛋白水平明显升高。然而其峰值水平与经典的ACS相比，则 大大降低。高肌钙蛋白水平是预测住院Takotsubo 综合征患者病情较重、结局不良的指标。一般来说，肌酸激酶只会轻微升高，左心室室壁运动受损的程 度要远远地超出心肌坏死标志物升高的程度，这也就提示在该病的过程中大量心肌所受的损伤是可逆 的（可能是心肌的顿抑）。Takotsubo综合征通常与血 浆B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT- proBNP）水平显著升高有关。BNP和NT-proBNP的 升高，反映了左心室局部心肌功能障碍。BNP和 NT-proBNP一般在症状出现24~48h后达到峰值。BNP和NT-proBNP的水平在发病后几个月的时间内 逐渐恢复至正常。至于其他可能的标志物目前证据 不多。与AMI相比，Takotsubo综合征患者白细胞 介素（IL）-6水平升高较少，而IL-7水平升高较多。然而，组间差异较小，诊断价值可能不大。影像学检查方面，尽管无创成像方式对Takotsubo综合征患者的评估非常有用，但要进行 Takotsubo综合征与ACS的最终鉴别诊断，仍然需 要CAG即左心室造影。在存在诸如晚期恶性肿瘤、 颅内出血、高龄虚弱和出血体质等危及生命的合并 症时，无创CCTA替代CAG可能是合适的。CCTA 不但可以提供冠状动脉解剖的信息，还可以提供和 区域性心肌收缩相关的信息。超声心动图对于评估 左室功能变化比较有价值。心脏磁共振成像（CMR） 在Takotsubo综合征急性发作期中不宜使用，但在 亚急性期非常有用。除了识别典型的RWMA，CMR 可以实现左、右心室功能的精确测定，评估额外的 异常/并发症[如心包积液和（或）胸腔积液，左、右心室血栓等]以及心肌组织的特征（如水肿、炎症、 坏死及纤维化等）。CMR对于可疑Takotsubo综合征 患者的鉴别诊断和治疗决策具有重要价值。单光子 发射计算机断层扫描（SPECT）可以提供半定量信息，正电子发射断层成像（PET）可以提供定量测量，这两种检查手段均已用于对Takotsubo综合征的灌注 代谢和神经支配的评估方面。InterTAK诊断评分系统是由国际Takotsubo 注册研究工作组开发的，目的在于为临床医生提 供一个评估Takotsubo综合征诊断可能性的模型。InterTAK诊断评分的标准是基于能够预测Takotsubo综合征存在并且能够将其与ACS鉴别开来的一些Takotsubo综合征的临床特点和心电图改变而制定出来的。InterTAK诊断评分包括7个参数：性别为女性、 情感触发、躯体触发、缺乏ST段压低（aVR导联除 外)、精神障碍、神经障碍以及QT间期延长。它们 按其诊断重要性进行排列，最大评分可达100分。 所有参数在急诊室都可以很容易地获得，而不需要 影像学资料。根据疾病流行情况，InterTAK诊断评 分为30分，预测患者发生Takotsubo综合征的概率<1%，而50分预测概率为18%，>70分则预测概率 为90%。相对上面提及的心电图、影像学检查、心 肌标志物检查等，InterTAK评分简单方便，有很好的预测价值，值得重视。虽然Takotsubo综合征通常被认为是一种良性 疾病，但现代观察性研究显示，其发生心原性休克 和死亡的风险可与根据现行指南进行正规治疗的ACS患者相媲美。尽管Takotsubo综合征是一种可 逆的状态，但在急性期血流动力学及心电学的不稳 定使得患者住院期间发生严重不良事件的风险极高（约占Takotsubo综合征患者的1/5）。正是由于致命性并发症的发生率极高，所以在患者做出Takotsubo 综合征诊断时就应对其进行危险分层，对比2015年 的立场声明，此次“共识”并未明确提出Takotsubo 综合征的危险分层，取而代之的是预测不良住院结局的参数，包括：躯体应激触发、急性神经或精神疾病、初始肌钙蛋白超过参考值上限10倍以及入院LVEF<45%。此外，男性患者的死亡率和主要不良 心脑血管事件（MACCE）的发生率增加三倍，并且男 性患者常常合并一些潜在的危重疾病，使得死亡率 进一步攀升。Takotsubo综合征患者常见的院内并发症包括心律失常、LVOTO、心原性休克、心室血栓、肺 水肿、室间隔穿孔、心室游离壁破裂等。此外， 对年龄＞75岁的Takotsubo综合征患者，预测不 良住院结局（急性心力衰竭、心原性休克、死亡） 的超声心动图参数包括LVEF、E/E’比值和可逆 性中重度二尖瓣反流。心律失常是短期临床结局的重要决定因素[12]。在Takotsubo综合征初次发作后幸存的患者中， 大约有5%会有第二次发作，复发的时间大多数在初次发作后3周至3.8年[13]。Takotsubo综合征的复 发在男性和女性患者中均可出现，并且可能发生在 任何年龄，包括儿童。触发的事件及发作时心室扩 张的部位，在每次发作时都各不相同。6 Takotsubo综合征的院前、急性期及长期的治疗推荐方案由于缺乏在Takotsubo综合征患者中进行的前 瞻性随机临床研究，因而到目前为止仍然没有一部 关于Takotsubo综合征治疗和管理方面的指南。此 次“共识同时详细阐述了Takotsubo综合征的院前、 急性期及长期的治疗推荐方案。由于Takotsubo综合征发作初期在临床上与ACS难以区分，因而患者应转入具备影像学检查条 件和心脏导管室的心脏专科，并接受经指南指导的 ACS的治疗，特别强调阿司匹林和肝素的应用，以 及必要时给予吗啡和吸氧对症治疗。心原性休克或 心脏骤停后的Takotsubo综合征患者需要加强监护。心电监测是必要的，因为QT间期延长可能引发恶 性室性心律失常与房室传导阻滞。Takotsubo综合征患者中LVOTO的发生率大约在20%[14]。Takotsubo综合征合并心原性休克，特别是有心尖气球样扩张的患者，应及时评估是否存 在LVOTO。该评估应该在血管造影期间进行，还 可以使用连续波多普勒超声心动图检测和量化压力 梯度。应用儿茶酚胺类药物治疗Takotsubo综合征， 其死亡率达20%。近来，有研究表明钙敏剂左西孟旦可以作为儿茶酚胺类药物的替代物安全有效地用 于Takotsubo综合征中[15]。此外，β受体阻滞剂可 改善LVOTO，但在低LVEF、低血压的急性和重度 心力衰竭及心动过缓患者中禁用。Takotsubo综合征 患者LVOTO可能受益于If 通道抑制剂伊伐布雷定 但证据尚不充分。儿茶酚胺水平在Takotsubo综合征中升高，β受体阻滞剂似乎是一种合理的选择，直到LVEF完 全恢复，但尚缺乏支持这一假设的试验。动物模型 静脉注射美托洛尔可改善肾上腺素诱导的心尖气球 样扩张。然而，由于存在间歇依赖性尖端扭转性 室速的潜在风险，β受体阻滞剂的使用应慎重，特 别是在合并心动过缓和QTc>500ms的患者中。血 管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受 体拮抗剂（ARB）可能有助于左心室恢复。利尿剂可 以用于合并肺水肿的患者。此外，在急性心力衰竭的情况下，硝酸甘油有助于降低左、右心室的前后 负荷；然而，在LVOTO存在的情况下应用硝酸甘油会使压力梯度进一步增大，因此在这种情况下应 避免应用硝酸甘油。能够使QT间期延长的药物在Takotsubo综合征急性期应慎用，因为应用这一类药物有诱发扭转性室性心动过速或心室颤动的风险。左室心尖气球样扩张及伴随的严重的左心功能不全，具有较高的左室血栓形成及随之而来的体循 环栓塞的风险。虽然缺乏证据，但静脉/皮下应用 肝素抗凝似乎对这类患者是适当的，出院后可根据 患者的个体情况考虑口服抗凝或抗血小板治疗。由 于左室功能不全和心电图异常是可逆的，在患有恶 性室性心律失常的Takotsubo综合征患者中植入埋 藏式心脏复律除颤器（ICD）的价值目前尚不确定。QT间期过长或发生过危及生命的室性心律失常患者，可以考虑使用穿戴式除颤器（如同救生衣）。 经静脉临时起搏器植入适用于血流动力学不稳定的显著心动过缓的患者。目前认为Takotsubo综合征长期应用ACEI/ARB 的使用可以提高1年随访的生存率。相比之下，没 有证据表明使用β受体阻滞剂对存活有任何益处。Takotsubo综合征的复发率相对较低，因此很难开展有关预防Takotsubo综合征复发的药物的随机 临床试验。出院后的β受体阻滞剂治疗似乎不能预 防Takotsubo综合征复发。而ACEI/ARB对预防复发可能有效，但还需要进一步的研究加以证实。如果 伴有冠状动脉粥样硬化，阿司匹林和他汀类药物是 合适的。Takotsubo综合征主要发生在绝经后女性患 者，因而在有Takotsubo综合征复发的女性患者可 以考虑补充雌激素，但尚缺乏足够的证据。精神障碍（例如抑郁、焦虑）在Takotsubo综合征患者中很常见，抗抑郁药或其他精神药物可能为这些患者提供临床益处，但仍然存在争议。总之，该专家共识的公布对于Takotsubo综合征发病机制与诱发因素、早期识别、诊断和治疗提出比较系统的观点，尤其在缺乏大规模研究证据的 情况下，具有比较积极的意义。
