最新综述：微生物群在传染病中的作用
密歇根大学Vincent B. Young等人于2018年12月13日在《Nature Microbiologyvolume》上发表题目为《The role of the microbiota in infectious diseases》的文章。该综述从宿主 - 病原体相互作用的角度进行扩展，并讨论体内微生物群如何成为确定传染病易感性和结果的关键因素。
综述摘要
人体被多种微生物定植，这些微生物统称为微生物群。在这里，我们使用来自呼吸道，胃肠道和女性生殖道的实例描述人类微生物群如何影响对传染病的易感性。我们将讨论宿主，定植体内的微生物群和非定植微生物（包括细菌，病毒和真菌）的相互作用如何改变感染结果。本综述文章将强调微生物群的直接和间接介导对感染因子的定植抗性的复杂机制，并讨论用于预防或治疗传染病的微生物群的治疗性调节策略。此外，我们还分析直接针对微生物群的潜在疗法，包括益生元，益生菌，合生元和粪菌移植。
文中主要图片说明
图1 | 微生物群的破坏改变了定植抗性机制并影响感染结果。膳食纤维可以通过产生SCFA（例如乙酸盐，丙酸盐和丁酸盐）来改变微生物群的群落结构和随后的功能。SCFAs可与G蛋白偶联受体GPR43结合，并可刺激AMPs，包括REGIIIγ和β-防御素。SCFAs可以抑制沙门氏菌的生长，因为它可以通过膜扩散，酸化细胞质并抑制生长。微生物，例如大肠杆菌，可以影响粘蛋白的产生，从而限制土著和非土著微生物进入上皮细胞。改变微生物群（例如，抗生素治疗的结果）可以降低B细胞调节的IgA产生，高脂肪饮食可能导致细胞旁通透性增加，因为这种饮食改变导致小鼠模型claudin转换，这两者都可能导致易感染。DC，树突状细胞。
图2 | 土著微生物群如何影响女性生殖道传染病易感性的例子。具有高度多样性和低乳杆菌种类的阴道微生物群与炎症和HIV-1感染增加有关。在没有乳杆菌属物种的情况下，AMPα-防御素的产生减少，其可以与HIV上的gp120受体结合并停止进入CD4+T细胞。由乳杆菌属物种产生的质子化乳酸导致炎症介质减少，包括IL-6，IL-8和TNFα。TNFα加剧上皮损伤，这可导致HIV更多地进入宿主粘膜免疫系统。在高度多样性的阴道微生物群存在下，抗炎细胞因子和反应（包括IL-1RA）减少。
图3 | 用于预防病原体定植或清除的疗法的假设机制。益生元和益生菌可用作单独的疗法或作为联合疗法（合生元）用于预防病原体的定植，而FMT用于清除病原体。a，假设益生元通过促进能够消化不溶性纤维来源的土著菌群的扩张而发挥作用（1）。这些菌群也可能增加SCFA的产生，已经证明它可以调节某些病原体的毒力表达（2）。益生元还可以通过竞争抑制病原体与上皮受体的结合（3）。假设益生菌通过填补空缺的利基（营养或功能）来起作用。根据益生菌的菌株，SCFA的产量也可能增加（2）。一起使用这些疗法可以使活菌株有更好的机会占据可用的利基。b，目前还不清楚FMT是如何起作用的，但可能是通过植入（1）或通过代谢组的恢复（2）来恢复菌群结构和功能。噬菌体也可通过FMT（3）转移，这可能导致治疗成功。
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