只要做到这点，非肿瘤方向生信绝对好发

首先，我们来看一篇范文：Hub genes and key pathways of traumatic brain

injury: bioinformatics analysis and in vivo validation，文章发表在NEURAL REGENERATION RESEARCH 上，目前该期刊的影响因子：3.171。

研究背景：

外伤性脑损伤后继发性脑损伤的确切机制仍不清楚；因此，确定参与外伤性脑损伤后继发性脑损伤的关键分子机制至关重要。

研究方法、结果：

mRNA表达数据GSE2871从GEO数据库下载。GSE2871总共包括31个大脑皮层样本，其中包括两个外伤性脑损伤后继发性脑损伤后时间点。该数据具有从T外伤性脑损伤后继发性脑损伤后4小时起的八个对照和七个外伤性脑损伤后继发性脑损伤样品，以及从外伤性脑损伤后继发性脑损伤后24小时起的八个对照和八个外伤性脑损伤后继发性脑损伤样品。

在这项基于生物信息学的研究中，分别在TBI后4小时和24小时在Sprague-Dawley（SD）大鼠外伤性脑损伤后继发性脑损伤模型中鉴定了109个和66个差异表达基因。功能富集分析表明，已确定的差异基因在这几个方面显着富集，例如核因子-κB转录因子活性的正向调节，丝裂原激活的蛋白激酶信号传导途径，凋亡过程的负向调节和肿瘤坏死因子信号传导途径。此外，具有高连接度的集线器基因主要与炎症介质有关。为了验证前五个hub基因，使用失重法建立了外伤性脑损伤后继发性脑损伤大鼠模型，并对大脑皮层进行了实时定量PCR分析。结果显示，与对照组大鼠相比，外伤性脑损伤后继发性脑损伤大鼠中Tnf-α，c-Myc，Spp1，Cxcl10，Ptprc，Egf，Mmp9和Lcn2上调，而Fn1下调。在这些hub基因中，Fn1，c-Myc和Ptprc可能代表外伤性脑损伤后继发性脑损伤的新生物标记或治疗靶标。

研究结论：

这些确定的途径和关键基因可以提供对外伤性脑损伤后继发性脑损伤分子机制的见识，并为TBI患者提供潜在的治疗靶标。

作者都做了常规GEO数据挖掘的差异分析、GO富集分析、KEGG富集分析、PPI分析、筛选hub基因。

跟肿瘤数据挖掘不一样，做完上面这些之后，非肿瘤方向的研究基本上是没有东西可以分析了。而上面这些分析基本上人人都会，只做这些分析是相当难发表的。要想突出自己的优势，增加文章的可信度，就需要像这篇文章这样补充实验，因为不是人人都有钱做实验，很多临床医生或者研究生是没有时间和相关经费补充实验的。