继发性高血压有哪些？90% 的医生都忽略了这种！

绝大多数高血压为原发性高血压，10% ~ 15% 的高血压为继发性高血压，其常见原因包括肾实质性病变或肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症等。

内分泌系统相关的继发性高血压是重要的病因鉴别诊断，除了上述众所周知的内分泌疾病，其他引起继发性高血压的内分泌性疾病还包括甲状腺疾病、甲状旁腺功能亢进、继发性醛固酮增多症、肢端肥大症、先天性肾上腺增生等。

甲亢或甲减约占高血压病因的 1%，相较于甲亢性高血压，甲减引发的高血压常不受临床医生重视。

01. 甲减患者高血压的风险及其发生机制

甲状腺激素对多种激素和肾上腺素能受体的合成和调节具有重要作用。甲减相关高血压的主要发病机制可能是多因素共同作用下导致外周小血管阻力和动脉僵硬度增加。

● 甲减所致动脉僵硬度增加可能与甲减性粘液性水肿、动脉粥样硬化（包括颈动脉内膜中层厚度增加）、高胆固醇血症、血管炎症反应（C 反应蛋白升高）、高同型半胱氨酸血症等因素有关。

在不同研究中，甲减与高血压共存的患病率为 3 ~ 50%，该比例跨度较大的原因可能在于研究中所采用的甲减、高血压的标准和纳入人群的年龄不同。

一项纳入超过 3 万人的研究显示，当 TSH 水平处于参考范围（0.50 ~ 3.5 mU/L）时，TSH 水平与收缩压和舒张压呈正相关；当患者的 TSH 水平处于 3.6 ~ 9.9 mU/L 之间时，发生高血压的风险增加 10% ~ 20%。

02. 甲减相关高血压的特征

与其他继发性高血压相似的是，甲减相关高血压的发病率随年龄增长而增加，60 岁以上人群发病率较高，以女性居多。

甲减相关高血压最主要的特征是患者舒张压升高、脉压减小，但甲减也可引起收缩压与舒张压同时升高。30% 的甲减患者可出现舒张压升高，舒张压升高可能与甲减的严重程度有关。

对于老年高血压患者，甲减发病后可能在很长一段时间内都难以识别，但由于老年人高血压通常以收缩压升高为主，那么舒张压升高则是识别老年人甲减的一个重要临床体征。

此外，经 24 小时动态血压监测（ABPM）评估，新诊断甲减和亚临床甲减患者出现隐匿性高血压的比例分别为 15.4%、26.3%，该患病率均高于甲状腺功能正常的患者（10%），也高于普通人群中隐匿性高血压的患病率（13%）。

● 隐匿性高血压是指患者在医生诊室测量的血压正常，但家中自测血压升高或 24 小时动态血压监测（ABPM）的血压 ≥130/80 mmHg。

应当注意的是，新诊断甲减和亚临床甲减患者也更易出现真实高血压，即诊室血压 ≥ 140/90 mmHg 且 ABPM 血压 ≥ 130/80 mmHg。

03. 亚临床甲减相关高血压

一项纳入 20 项观察性研究、共 50147 例亚临床甲减患者的荟萃分析显示，与甲状腺功能正常者相比，亚临床甲减与收缩压增加（1.47 mmHg）有关，与舒张压增加无关。

国内学者发现，亚临床甲减患者的诊室血压与甲状腺功能正常者无显著差异，但经 ABPM 评估，亚临床甲减患者的白天和夜间收缩压、夜间舒张压、24 小时平均收缩压和舒张压以及非杓形血压比例均明显高于甲状腺功能正常者。

此外，即便调整年龄、性别、BMI 等混杂因素后，亚临床甲减与持续性高血压、隐匿性高血压有关，但与白大衣高血压无关。

04. 甲减相关高血压的治疗

某些甲减相关高血压的患者可能只需接受针对甲减病因的甲状腺激素替代治疗，尤其是轻度高血压的年轻患者。在治疗过程中，可逆性可能是甲减相关高血压的另一重要特征。然而，随着年龄的增长，这类患者也可能需要服用降压药物。

根据一项发表于新英格兰医学杂志中的随机对照试验（TRUST 研究）结果，65 岁以上的亚临床甲减患者接受甲状腺激素替代治疗 1 年后，其收缩压和舒张压与基线水平无明显差异。

然而，该研究并非以血压变化为主要研究终点，纳入对象为轻度亚临床甲减的老年患者（平均 TSH 为 5.7 mIU/L）。因此，甲状腺激素替代治疗对年轻人群或严重的亚临床甲减的血压获益尚需更多高质量的研究证实。

05. 小结

综上所述，甲减同样是继发性高血压的一种重要病因鉴别诊断，也是诊断原发性高血压之前所需排除的疾病。甲减相关高血压是多因素参与下外周小血管阻力和动脉僵硬度增加的结果。

甲减相关高血压以舒张压升高为主，更易出现隐匿性高血压，甲状腺激素替代治疗可能逆转这类患者的高血压病情。

相较于甲亢性高血压，临床医生对甲减性高血压的认识度还不高，需要紧惕！

策划 | 琦敏

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