单纯性肥胖症的发病原因和起因

　　单纯性肥胖症病因概要：

　　单纯性肥胖症的病因主要分为4大方面：遗传因素，ob基因缺乏可能与肥胖的发生有关;精神神经因素，下丘脑的食欲中枢和个体的摄食行为受许多激素和细胞因子的调节;内分泌因素，多种激素可调节摄食;生活方式与饮食习惯，与单纯性肥胖的发生有关。

　　单纯性肥胖症详细解析：

　　单纯性肥胖症的病因和发病机制尚不完全清楚，可能与下列因素有关。

　　1.遗传因素

　　流行病学调查表明，单纯性肥胖者中有些有家族发病倾向。肥胖父母所生子女中患单纯性肥胖者，比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍。1994年，Zhang等用酵母菌克隆出ob/ob小鼠的肥胖基因(ob基因)。ob基因位于第6号染色体上，其表达产物称瘦素(1eptin)。其重要生理作用之一是将体内脂肪储存的信息传送到下丘脑和弓状核，通过使神经肽Y减少而使摄食减少。ob/ob小鼠由于缺乏ob基因，在生命的早期即有多食、肥胖、高血糖和高胰岛素血症、糖尿病、低体温和不育。据此推论，此基因缺乏可能与肥胖的发生有关。

　　2.精神神经因素

　　下丘脑的食欲中枢和个体的摄食行为受许多激素和细胞因子的调节。刺激下丘脑中的腹内侧核可使动物拒食，而完全破坏该神经核则引起多食。脑室内直接注射瘦素比在中枢神经系统以外的全身注射引起的反应更为强烈，提示中枢神经系统为瘦素作用的重要部位。周围神经系统对摄食也具调节作用。人进食后的“饱感”就是通过周围神经将感受到的信号传送到中枢神经，因而停止继续进食。人们在悲伤或过于兴奋的情况下进食减少，说明精神因素对摄食也有调节作用。临床上可见下丘脑发生病变所引起的肥胖或消瘦，肥胖是下丘脑综合征的常见临床表现之一。

　　3.内分泌因素

　　许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，推测这些激素可能参与了单纯性肥胖症的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，高胰岛素血症可使胰岛素受体表达下调而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。

　　4.生活方式与饮食习惯

　　运动员在停止运动后、经常摄入高热卡饮食或食量大、吸烟者在戒烟后、睡前进食习惯、喜欢吃油腻食物、每天进餐次数少而每餐进食量大等，都与单纯性肥胖的发生有关，但都不是单纯性肥胖的唯一病因。