22考研 内科循环终结
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1.高血压分类及危险分层
2.血压控制目标值 目前一般主张血压控制目标值应<140/90mmhg；
糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压病人，血压控制目标值<130/80mmhg；
3.三联降压药，必有利尿剂（利尿剂可以增强其他降压药疗效）；
怎么理解？如果我们联用三种降压药物降血压，那么必须包含一类“利尿剂”！
4.我国人群高血压的特点
①高钠、低钾膳食是我国大多数高血压病人发病的主要危险因素之一（盐敏感为主）！
②不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著正相关。
【例59】2020N48A男性,72岁。高血压病20年,糖尿病15年,近2年活动后明显体力下降,上两层楼气短。查体：双肺湿哕音,心率78次/分,下肢无水肿, 糖化血红蛋白 7.8%,
NT-proBNP 865pg，eGFR 48ml/min·1.75m2,应该将该患者血压控制于
A.<150/90mmHg
B.<140/90mmHg
C.<130/90mmHg
D.<130/80mmHg
治疗：
1.利尿剂（噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂）
①降压起效较平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久；
②利尿剂可增强其他降压药疗效；
③适用于轻、中度高血压（不适合重度、3级高血压患者）；
④对单纯收缩期高血压、盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期妇女、合并心衰和老年人高血压有较强的降压效应；
⑤主要不良反应是低血钾症、影响血脂、血糖、血尿酸代谢（痛风患者禁用），多发生于大剂量，因此推荐使用小剂量；
⑥保钾利尿剂可以引起高血钾，不宜与ACEI/ARB合用，肾功能不全者慎用；
⑦合并肾功能不全的高血压患者主要使用袢利尿剂；
汪师兄提醒：
①氢氯噻嗪可降低GFR，加重氮质血症；对于肾功能不全的患者，可诱发肾衰竭；这种情况下不宜使用噻嗪类利尿剂；但此时可用袢利尿剂！
②因为袢利尿剂在利尿的同时，能扩张全身动脉，降低外周血管阻力，增加肾血流量而不降低GFR。
2.β-受体阻滞剂
①加重抑郁；急性心力衰竭、病态窦房结综合征、房室传导阻滞患者禁用；
②尤其适用于心率较快的中、青年患者或合并心绞痛和慢性心力衰竭者，对老年高血压的疗效相对较差。
3.钙通道阻滞剂
①降压起效迅速，降压疗效和幅度相对较强；
②对血糖、血脂无明显影响，服药依从性较好；对老年患者有较好的降压疗效；
③高钠摄入和非甾体类抗炎药不影响降压疗效；对嗜酒患者也有显著降压作用；
④可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；长期治疗还具有抗动脉粥样硬化的作用。
4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
①降压起效缓慢，3~4周达最大作用；
②ACEI具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用；对肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压病人具有较好的疗效；
③特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者；
④血Cr>265umol/L（3mg/dl）、高钾患者（>5.5mmol/L）、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用；
⑤不良反应：刺激性干咳（可能与缓激肽增多有关）和血管性水肿。
5.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）
①降压作用起效缓慢，但持久而平稳；
②多数ARB随剂量增大降压作用增强，治疗剂量窗较宽；
③最大的特点是 直接与药物有关的不良反应较少，一般不引起刺激性干咳，持续治疗依从性高。
【例60】2010N64A下列关于治疗高血压常用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂作用特点的叙述，错误的是
A．降压作用持久、平稳
B．治疗剂量窗的范围较窄
C．最大降压作用在服药后6～8周出现
D．与药物直接相关的不良反应少
【例61】2011N169X利尿剂作为治疗高血压病的药物，下列提法不正确的有
A．过度肥胖患者禁用
B．不适用于老年患者
C．伴发心力衰竭者可选用
D．主要适用于高血压病3级患者
（1）病情急骤发展+舒张压持续≥130mmhg+头痛，视物模糊，眼底出血、渗出和视盘水肿+肾脏损害突出+持续蛋白尿、血尿和管型尿=恶性高血压
（2）原发性/继发性高血压病史+血压突然和明显升高(一般超过180/120mmHg)+有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现=高血压急症
（3）血压明显升高+不伴严重临床症状及进行性靶器官损害=高血压亚急症
血压升高的程度不是区别高血压急症与亚急症的标准,区别两者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性靶器官损害；
【治疗原则】
（1）高血压急症和亚急症降压治疗的紧迫程度不同，前者需要迅速降低血压，采用静脉途径给药；后者需要在24~48小时内降低血压，可使用快速起效的口服降压药；
（2）高血压急症的控制性降压：
①一般情况下,初始阶段(数分钟到1小时内)血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%；
②在随后的2~6小时内将血压降至较安全水平,一般为160/100mmHg左右；
③如果可耐受,临床情况稳定,在随后24~48小时逐步降至正常水平；
④如果降压后发现有重要器官缺血表现,血压降低幅度应更小；在随后的1~2周内,再将血压逐步降到正常水平。
【例62】2016N61A有关高血压急症治疗原则，不正确的是
A. 使用静脉制剂快速降压
B．60分钟内降压幅度不超过25%
C．2～6小时内将血压降至正常水平
D. 无临床症状及靶器官损害证据者，可采取口服降压药治疗
（3）高血压合并其他情况的治疗（药物ACEI、ARB是重点）：
①对于心肌梗死和心力衰竭病人合并高血压,首先考虑选择ACEI或ARB和β受体拮抗剂,降压目标值为<130/80mmHg；
②慢性肾功能不全合并高血压者,降压治疗的目的主要是延缓肾功能恶化,预防心、脑血管病发生；ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化,但要注意在低血容量或病情晚期(肌酐清除率<30ml/min或血肌酐超过265umol/L,即3.0mg/dl)有可能反而使肾功能恶化；
③ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展,降压目标值为<130/80mmHg；
汪师兄机制解读：
1.先想一个问题：怎么理解肾功能不全早中期（即血Cr<265μmol/L）应用ACEI/ARB能延缓肾功能恶化！在病情晚期使用（即血Cr>265μmol/L）使用会加重肾功能恶化！
（1）ACEI/ARB对出球小动脉扩张作用>入球小动脉，降低肾小球内高压、高灌注和高滤过（即“三高”），有效滤过压降低；
所以ACEI/ARB能起到保护残存肾单位的作用（缓解残存肾单位的高滤过状态）；使肾单位得到休息；
①但是人体肾脏是起滤过功能的，肾脏休息了，谁来滤过？
②那么就会导致肌酐升高、血钾升高，尿蛋白也会减少；
③但是现在观点认为：在肌酐不是很高（<265μmol/L）的肾功能不全的病人，ACEI/ARB所降低的滤过率不会影响肾脏对人体废物的正常排泄！
④而且已证实减少尿蛋白可以有效延缓肾功能的恶化！
⑤所以ACEI能够保护肾脏、减少蛋白尿、延缓肾功能恶化，一般肾脏病（慢性肾炎、糖肾）合并高血压我们首选ACEI；
（2）而当肌酐>265μmol/L，本身的肾功能已不足以维持肾脏对体内废物的排泄，需要肾脏的“三高”来维持正常运转！
此时使用ACEI/ARB会降低肾脏对代谢废物的排泄，肾单位如果此时还休息，还不大量参与滤过，导致大量的肌酐、血钾无法滤过！会导致血肌酐升高和高钾血症！从而加重肾功能恶化！
2.再问一句，ACEI禁忌证有哪些？
①ACEI禁忌症：血Cr>265μmol/L，血钾>5.5mmol/L；妊娠（胎儿致畸）；低血压患者（ACEI降压药）；双侧肾动脉狭窄患者；
②为什么双侧肾动脉狭窄患者不用ACEI？降低肾小球毛细血管静水压和肾小球滤过率，可引起急性肾衰竭；
③男性患者血肌酐>133μmol/L禁用二甲双胍！
（2012N102～104题共用题干）
男性，45岁。间断全身轻度水肿5年，加重伴视物模糊1天入院。测血压180/135mmHg，化验尿蛋白(++)，尿沉渣镜检RBC8～10个/HP，24小时尿蛋白定量1.3g，血Cr337μmol/L。
【例63】2012N102A该患者首选的治疗措施是
A．血液透析
B．限盐、低蛋白饮食
C．利尿治疗
D．降压药物治疗
【例64】2012N103A该患者目前不适宜选用的治疗药物是
A．卡托普利
B．硝苯地平
C．氢氯噻嗪
D．呋塞米
【例65】2012N104A病情稳定后，为明确诊断，最重要的检查是
A．眼底检查
B．肾动态显像
C．肾穿刺活检
D．双肾B型超声
心律失常
（一）心房扑动
器质性心脏病（冠心病、心肌病等）+心电图提示：窦性P波消失、出现F波（振幅、间距相同的有规律的锯齿状扑动波）、频率常为250-350次/分+扑动波之间的等电线消失+心室率规则或不规则+QRS波形态正常=心房扑动
治疗：
（1）若房扑合并有冠心病、充血性心力衰竭，应用ⅠA（奎尼丁）和ⅠC（普罗帕酮）类药物容易导致严重室性心律失常；此时应该选用胺碘酮（合并严重器质性心脏病的心律失常 我们一律选用胺碘酮）
（2）直流电复律是终止房扑最有效的方法；
（二）心房颤动
房颤三联征+心电图提示 P波消失、代之以f波（小而不规则的基线波动,形态与振幅均变化不定）（频率350-600次/分）+QRS波形态通常正常=心房颤动；
房颤并发血栓栓塞的危险性甚大，尤以脑栓塞危害最大，常可危及生命并严重影响病人的生存质量；栓子来自左心房，多在左心耳部，因心房失去收缩力、血液淤滞所致；非瓣膜性心脏病合并房颤者发生脑卒中的机会较无房颤者高出5~7倍；二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂合并房颤时，脑栓塞的发生率更高；
房颤三联征：第一心音S1强弱不等、心室律绝对不齐（心律极不规则）和脉搏短绌（脉率小于心率）（我们都知道房颤三联征 是S1强弱不等，心室律绝对不齐 脉搏短绌！做题的时候如何发现？S1强弱不等不用多说，心室律绝对不齐有时候会在心电图上反映出来，就是尖尖的RR间期间距绝对不等（需要自己判断），脉搏短绌就比较鬼，题干里会有脉率，会有心率，而且脉率小于心率）
【例66】2010N141B女性，45岁，患风湿性心脏病二尖瓣狭窄20年。近1个月来多次突发心悸，心电图证实为心房颤动，持续几分钟至几小时不等，可自行恢复，应诊断为
A．急性心房颤动
B．阵发性心房颤动
C．持续性心房颤动
D．永久性心房颤动
【例68】2017N128B男，66岁，高血压4年，半年前房颤，超声心动图示左房大，选用的治疗
A．溶栓治疗
B．介入取栓治疗
C．抗凝治疗
D．抗血小板治疗
治疗原则：
1.抗凝治疗房颤病人的栓塞发生率较高,因此,抗凝治疗是房颤治疗的重要内容；
华法林是房颤抗凝治疗的有效药物(使INR维持在2.0~3.0)；
1）房颤持续不超过24小时，复律前无需作抗凝治疗；
2）否则（即超过24小时）应在复律前接受华法林有效抗凝治疗3周，待成功复律后继续治疗3~4周；房颤转复三部曲：抗凝-转复-抗凝（前三后四）
3）或行食管超声心动图除外心房血栓后再行复律，复律成功后仍需华法林有效抗凝治疗4周；
4）紧急复律治疗可选用静注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝；
5）新型口服抗凝药物(NOACs)如达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班等目前主要用于非瓣膜性房颤的抗凝治疗；
NOACs的特点是不需常规凝血指标监测较少受食物或药物的影响，安全性较好。
2.转复并维持窦性心律
胺碘酮特别适用于合并器质性心脏病的患者；
如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显，宜紧急实行电复律；
【例69】2013N60A女性，62岁。患高血压病10年，2个月来发作性心悸，心电图诊断为心房颤动，持续5～24小时左右自行恢复。4天前再次发作后持续不缓解来院，查体：BP125/70mmHg，心率90次/分，对该患者正确的治疗措施是
A．立即采取电转复
B．立即静脉输注胺碘酮转复
C．华法林抗凝3周后转复
D．经胸UCG检查心房内无血栓即可转复
【例70】2018N47A男，62岁，一周前广泛心肌前壁梗死，左心功能不全，突发心悸，心电图显示a型预激综合症伴心房颤动，首选的治疗是
A．毛花苷C
B．美托洛尔
C．普罗帕酮
D．胺碘酮
（2020N76～78题共用题干）女性,60岁,一月来无诱因心悸,呈发作性,持续1~2h缓解,半小时前再次发作来院。近半年来自觉消瘦、乏力、出汗,食欲好,睡眠差,血压高,查体：T 37.2度, P 90次/分,BP130/90mmHg,皮肤出汗,颈部无血管杂音,双肺正常,心界不大,心律不整,手颤(土)。心电图：p波消失,可见形态不等f波,间距不等,QRS波时限0.08,心室率136次/分；
【例71】2020N76A该患者最可能的诊断是
A.阵发性室上性心动过速
B.频发房性期前收缩
C.阵发性心房颤动
D.阵发性心房扑动
【例72】2020N77A病因最可能的是
A.高血压
B.冠心病
C.糖尿病
D.甲亢
【例73】2020N78A下列治疗正确的是
A.治疗原发病
B.行射频消融术
C.洋地黄治疗
D.临床观察
（三）阵发性室上速
阵发性心慌（心悸）+突发突止+心室律绝对规则+心电图提示：心率150~250次/分，节律规则、QRS波形态与时限一般均正常+逆行P波+起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长=阵发性室上性心动过速（通常无器质性心脏病）；
听诊S1强度恒定，心律绝对规则；突发突止；
【治疗原则】
1.刺激迷走神经+药物治疗（药物治疗是终止心动过速发作最常用和有效的方法）（首选腺苷）；腺苷无效时可改用静注维拉帕米，这两类药物有效率达90%以上；
①刺激迷走神经的方法有：颈动脉窦按摩、Valsalva动作、咽刺激诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法；
②其他可选用的药物包括β受体阻滞剂、洋地黄、普罗帕酮和某些升压药物(如去氧肾上腺素、间羟胺或甲氧明)，其中β受体阻滞剂以短效制剂为宜，伴心功能不全者可选洋地黄类药物，升压药物通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速，适用于合并低血压者，但忌用于老年人高血压和急性心肌梗死病人；
③食管心房调搏术亦能有效中止心动过速发作；
④但当病人出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现或者急性发作应用上述药物无效时，应立即直流电复律；但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。
2.最有效：射频消融术。
（四）预激综合征：节外生枝（Kent束） PR间期<0.12s
不经过房室结，部分心肌预先被激动；
【心电图特征】房室旁路典型预激表现为：
①PR间期<0.12s；
②某些导联QRS波群时限超过0.12s，QRS波群起始部分粗钝（δ波），终末部分正常；
③ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反；
汪师兄提醒：心脏冲动从心房向心室传导，若经过房室交界区（房室结），PR间期必定大于0.12s（0.12~0.20s）；所以预激综合征PR间期<0.12s是很有特色的，因为它不经过房室结，而是经过Kent束，简记“结外生枝”！
【治疗】
①预激综合征病人发作顺向型房室折返性心动过速首选药物腺苷或者维拉帕米静脉注射，也可用普罗帕酮，绝对禁用洋地黄（洋地黄缩短旁路不应期，加快心室率）；
②预激伴发房扑、房颤可用普罗帕酮、胺碘酮（延长房室旁路不应期），禁用洋地黄、维拉帕米、利多卡因（会抑制房室结-浦肯野纤维传导而加速心室率，甚至会诱发心室颤动）；预激伴发房扑、房颤若伴有晕厥或低血压，应立即电复律；
③导管消融旁路是根治预激首选的治疗方法。
（五）室性心动过速
器质性心脏病患者（最常见冠心病）+宽大畸形的QRS波（时限>0.12s）+心室夺获或室性融合波+心电图提示：室房分离（心室率常为100~250次/分）=室性心动过速
心室夺获与室性融合波的存在对确立室速诊断提供重要依据；
心电生理检查对确立室速的诊断有重要价值；终止室速发作：
（1）无显著血流动力学障碍的室速可选用利多卡因、β受体阻滞剂或胺碘酮静脉推注；（2）如病人已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律；
（3）洋地黄中毒引起的室速不宜用电复律，应给予药物治疗；
抗心律失常药物的选用：
1.无器质性心脏病的稳定型室速，药物首选利多卡因；
2.对于有器质性心脏病的心律失常（比如室早或室速患者），药物一律首选胺碘酮；
3.血流动力学不稳定的室速首选直流电复律；
4.房早通常无需治疗；当有明显症状或因房早触发室上性心动过速时，应给予治疗；
【例74】2014N59A男性，60岁。因扩张型心肌病、心脏扩大、心功能IV级、心电监测呈现频发室性期前收缩伴短阵阵发性室性心动过速而来院。对该患者治疗应首选的方法是
A．静脉输注胺碘酮
B．静脉推注利多卡因
C．静脉推注美托洛尔
D．静脉推注普罗帕酮
【例75】2016N62A女性，36岁。因偶发心悸3天来诊，既往有“预激综合征”，无心动过速发作史。查体：P80次/分，BP110/70mmHg，双肺(-)，心界不大，偶发早搏0～3次/分，心音正常。24小时动态心电图示单发房性期前收缩98次。该患者应首选的治疗方案是
A．观察病情，暂不用药
B．应用Ic类抗心律失常药
C．选用钙通道阻滞剂
D．立即行射频消融术
（六）尖端扭转型室速（低钾血症可引起）
多形性室速+多个起搏点按顺序起搏+巨大U波是最大特征（常合并低钾血症）+QRS围绕基线扭转+长QT间期>0.5s+频率200~250次/分=尖端扭转型室速
治疗上首先给予静脉注射镁盐
【例76】2006N52A下列哪项不是尖端扭转型室性心动过速心电图的特点
A．发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变
B．是室性并行心律的一个特殊类型
C．频率一般为200～250次／分
D．QT间期通常延长
E．常并发高U波
（七）房室传导阻滞
一度房室传导阻滞：（QRS波）一个都不漏，PR间期>0.20s；S1减弱；
二度房室传导阻滞：Ⅰ型（文氏阻滞）：
PR间期进行性延长，相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波受阻不能下传心室；
文氏阻滞S1强度逐渐减弱并有心搏脱漏（PR间期逐渐延长）：
【机制解读】PR间期反映自心房开始除极至心室开始除极的时间！拿左心来说，左心房肌除极是干嘛的？左心房兴奋收缩把血液挤入左心室，为下一步心室泵血做准备！那么，如果PR间期越长，心房就有更多的时间给心室泵血，心室就有更多时间充盈，充盈量就越大，二尖瓣位置越高，离瓣环口越近，S1越低弱；二度I型方式阻滞很少发展为三度房室阻滞；
Ⅱ型：PR间期恒定不变；间歇性心搏脱漏，但S1强度恒定；
三度房室阻滞：房室分离（心房率快于心室率）、闻及大炮音；治疗：对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗；
注意：大炮音为三度房室传导阻滞的特征；
【例77】2008N140B听诊第一心音由强变弱见于
A．一度房室传导阻滞
B．二度Ⅰ型房室传导阻滞
C．二度Ⅱ型房室传导阻滞
D．三度房室传导阻滞
【例78】2008N139B听诊可闻大炮音见于
A．一度房室传导阻滞
B．二度Ⅰ型房室传导阻滞
C．二度Ⅱ型房室传导阻滞
D．三度房室传导阻滞
参考答案：
59~60 D/B；
61~65 ABD/C/D/A/C；
66~70 B/C/C/C/D；
71~75 C/D/A/A/A；
76~78 B/B/D；