【每日一讲】第242期 肾泌尿的神经调节
郑大解剖学 腾康学院
每日一讲
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（视频课程同步文字，最终内容以课程为准）
你好，这次我们讲一下肾脏泌尿的神经调节。首先我们需要大家了解肾脏的神经支配非常的丰富。但是在肾脏神经支配这个地方，也有很多不同的观点。有些人认为肾脏里面既有交感神经，也有副交感神经。但是还有一种观点是认为肾脏里面的神经属于交感神经。而副交感神经是缺如的。这个和有一些观点不太一致。那我们这次就以肾脏里面，主要以交感神经为主，副交感神经缺如，来给大家讲一下肾脏泌尿的神经调节。肾脏的交感神经进入到肾脏，它主要分布在肾脏的动脉及其分支。那么再往里面，分布在肾脏的肾小球，入球小动脉和出球小动脉的位置，同时还分布在这个球旁细胞上。
什么叫球旁细胞？一会儿我会给大家一个图。球旁细胞是分泌肾素的，一会我们再看。那么同时也有研究说，交感神经还支配近端小管髓袢的生殖粗段，以及远端小管，这是大致的一个观点。我们首先带大家了解，肾脏里面的交感神经主要支配了三个部分，一个是肾动脉及其分支，再一个是球旁细胞分泌肾素的这个细胞，还有一个就是支配到近端和远端小管上。那么具体。我们刚才讲的这些结构，其实要以这个图给大家讲一下。
那真正形成尿液的是什么？肾小球，最基本的肾脏单位。这里面有什么组成呢？有入球小动脉，这是毛细血管网，接着出球小动脉这些毛细血管网过滤出来尿液进入到肾小管面再进行重吸收，分泌一些活性物质进入到尿液里面，最后形成尿液。那么这里面我需要大家看到的一个结构叫球旁细胞，也叫做球旁颗粒细胞，它分泌肾素还有致密斑。它主要是个化学感受器。这个了解一下就行了。重点我们看这，球旁克粒细胞分泌肾素。当全身的血压在一定范围内波动的时候，肾脏里面可以通过自身调节维持，这就是肾小球的滤过率，维持尿液。
但是如果发生应激状态，比如说患者严重的出血，剧烈运动，高度的精神紧张，交感神经兴奋性增高的时候。交感神经兴奋增高，就会造成人体去甲肾上腺素分泌增加。那么去甲肾上腺素增加可以造成血管上的平滑肌α细胞，因为去甲肾上腺素可以作用于α受体。使得入球小动脉比出球小动脉的收缩更加明显，就是去甲肾上腺素作用于血管上的α受体。使得里面的血流减少，但这减少的更多。那结果就是肾小球血流量降低，肾小球的滤过率也会下降。那再有就是尿量会减少。
那么再有就是激活β受体，哪上面有β受体，球旁细胞上就有β受体，使得球旁细胞被激活。接着它分泌肾素增加，肾素增加，可以造成肾素，血管紧张素，醛固酮系统被激活。那么醛固酮，有保钠保水的作用，也会使得尿量减少。那第三个方面，去甲肾上腺素和近端小管，也就是形成尿液的肾小管近端小管等。上边的α1受体结合，那么增加它对纳离子对水分的吸收，从而减少尿量的产生。所以当在应激状态下剧烈运动，高度紧张的时候，交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺增加以后，三个方面使得尿量减少。一是使得入球小动脉收缩，滤过率减少，球旁细胞分泌肾素，接着使得醛固酮增加，也使得尿量减少。那再有就是促进近端小管的水钠重吸收，使得尿量减少。这就是我们交感神经兴奋性增高以后，作用于肾脏，来使得尿液调节的神经，其实这里面还有什么还有激素的调节。
那基于这种内脏的基本的功能，包括这里面的神经和生理的调节。我们讲了一个系列的课程。就是内脏的功能分析以及这个功能障碍的分析，接着它可能会出现一些疼痛，讲了一个系列的课程，如果大家感兴趣的话，可以在直播间里面搜索《内脏与疼痛》。
讲师介绍
蒋志介绍
徐高磊
郑州大学基础医学院解剖学系教师
河南省康复医学会疼痛康复分会委员
郑州大学脑瘫中心主治医师
湘雅医院疼痛科特聘专家
唐都医院康复科特聘专家
郑州大学二附院疼痛科特聘专家
郑州大学五附院儿康特聘专家
主编《人体姿势评估与解剖学分析》
《周围神经卡压与解剖学分析》
发表核心学术论文20篇
擅长评估和治疗急慢性疼痛，颈肩疼痛，腰腿痛，关节炎，神经卡压症
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课外拓展
肾小球：是血液过滤器，肾小球毛细血管壁构成过滤膜。循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液，用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆中的超滤液。
球旁细胞：是近肾小体血管极处的入球微动脉管壁平滑肌细胞转变而成的上皮样细胞。体积较大，呈立方形，核大而圆，细胞质呈弱嗜碱性，含丰富的分泌颗粒。
球旁细胞致密斑、球外系膜细胞共同组成球旁复合体，负责分泌肾素，调节水盐平衡。此外，球旁细胞还负责分泌红细胞生成素（EPO），在刺激红细胞的生成过程中发挥重要作用。
醛固酮：是一种增进肾脏对于离子及水分子再吸收作用的类固醇类激素（盐皮质激素家族），主要作用于肾脏，进行钠离子及水分子的再吸收。
肾素：也被称为血管紧张素原酶，是肾小球旁器（也称球旁复合体）的球旁颗粒细胞释放的一种蛋白水解酶，是肾素-血管紧张素系统的组成部分。肾素最早于1898年由瑞典斯德哥尔摩卡罗琳学院生理学教授RobertTigerstedt发现、描述并命名。肾素为肾小球旁细胞所分泌，其分泌量受肾小动脉压及流经致密斑原尿中的钠量等因素所影响。肾素作用于血浆内的血管紧张素原，产生无活性的血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下水解为有活性的血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可引起小动脉血管收缩，促进肾上腺皮质合成和分泌醛固酮
血管紧张素：是一类具有极强的缩血管和刺激肾上腺皮质分泌醛固酮等作用的肽类物质，参与血压及体液的调节。可分为血管紧张素Ⅰ-Ⅶ，而目前在血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅲ中研究较多。
因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等，可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素（一种酸性蛋白酶），进入血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原（属α球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ（10肽），它随血液流经肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张素酶A的作用，被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。
去甲肾上腺素：旧称“正肾上腺素”，学名1-(3,4-二羟苯基)-2-氨基乙醇，是肾上腺素去掉 N-甲基后形成的物质，在化学结构上也属于儿茶酚胺。它既是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。