胰腺癌的发病原因和起因

　　胰腺癌病因概要：

　　胰腺癌的发病与六大因素有关，吸烟、饮酒、饮食、咖啡、慢性胰腺炎及遗传因素。胰腺癌可发生于胰腺的任何部位，但以胰头为多见，并以淋巴结转移和癌浸润为转移和扩散途径。

　　胰腺癌详细解析：

　　【病因病理】

　　本病的病因和发病机理迄今尚未阐明，根据流行病学的调查资料提示胰腺癌的发病可能与下列因素有一定关系。

　　(一)吸烟因素

　　吸烟者胰腺癌的发病率比不吸烟者高2~3倍，且发病年龄提前10年或15年。可能与烟草中致癌物如烃化物、亚硝胺、尼古丁及其他有害成分吸收入血，经胰腺排泌，刺激胰管上皮细胞，导致癌变。

　　(二)饮酒因素

　　饮啤酒者胰腺癌相对危险性约2倍于不饮啤酒者。可能由于酒精摄入持续刺激胰腺腺泡分泌，引起胰腺慢性炎症、损伤，与酒精中可能含有某些致癌物质如亚硝胺等有一定关系。

　　(三)饮食因素

　　高动物脂肪、高甘油三酯、高胆固醇和低纤维素饮食可促进胰腺癌的发生。可能是部分胆固醇在体内转变为环氧化物，后者可诱发胰腺癌。可能是高脂饮食促进胃泌素、促胰泌素、促胰酶泌素等大量释放，刺激胰腺上皮细胞增生、间变和促进细胞更新，增加胰腺对致癌物质的易感性。

　　(四)咖啡因素

　　每日饮咖啡者与不饮咖啡者比较，前者发生胰腺癌的危险性增加2倍，提示咖啡饮料中含有某些成分可能有促进胰腺癌的作用。

　　(五)慢性胰腺炎

　　胰腺癌病人常伴有慢性胰腺炎，可能与胰腺上皮细胞发生炎症、坏死、增生、间变有一定关系。

　　(六)遗传因素

　　黑人中发病率高于白人，同一家族中有多人发病报道，可能与饮食习惯、嗜好等相同有一定关系。

　　总之，多种致病因素长期共同作用，使人体癌基因激活，抑癌基因失活。近来报道K-ras基因第12号密码子突变，见于90%左右的胰腺癌病人，p53基因突变见于50%-70%胰腺癌病人。

　　病理：

　　胰腺癌可发生于胰腺的任何部位，但以胰头为多见。胰腺癌时胰腺的大体形态取决于病程早晚及癌肿的大小。当癌肿不大时，瘤块深藏于胰腺内，大体病理检查时有不规则结节的感觉。当癌肿增大后，可见到肿块，瘤块与周围的胰腺组织分界不很清楚。在切面上胰腺癌肿多呈灰白或淡黄白色，形态不规则。胰腺癌的显微镜下所见取决于胰腺癌组织分化程度。高分化者.形成较成熟的胰腺腺管状组织，其细胞主要为柱状或高立方体，大小相近，胞浆丰富，核亦相仿.多位于底部，呈极化分布。分化不良者可形成各种形态甚至不形成腺管状结构，而成为实心的索条状、巢状、片状、团簇状弥漫浸润。细胞大小和形态不一，边界不太清楚.核位置也不一，核大染色深，无核仁。胰腺癌多数起源于导管上皮细胞，称导管细胞癌，约占90%，其中又以来自胰腺的～、二级大的胰管上皮细胞的胰癌占多数。

　　转移和扩散途径：

　　胰腺癌的转移和扩散途径最多见为淋巴结转移和癌浸润。胰腺癌早期即可穿破胰管壁，向周围组织浸润、转移。胰体尾部癌较胰头癌更容易发生向胰外浸润。临床上最常见的是胰头癌浸润胆道导致的梗阻性黄疸。胃肠道受累后发生癌性糜烂、溃疡、出血以及消化道梗阻。淋巴结转移是胰腺癌早期最主要的转移途径。据日本的全国资料统计，胰头癌的各组淋巴结转移率依次为：第(138)、(13b)组30%～40%，第(17a)、(17b)组20%～25%，第⑧、(14a)、(14b)、(14c)、16组10%～20%。胰体尾癌的各组淋巴结转移率为：第11组30%～50%，第16组20%～30%，第④、⑦、⑧、⑨、⑩、(14a)、15 (16a)、18组10%～20%。导管癌常发生多组淋巴结转移。淋巴结有无转移与预后关系密切。胰腺癌行根治性切除时应重视淋巴结廓清，可参照日本胰腺癌处理规约中淋巴结廓清的各站。

　　沿神经束扩散是胰腺癌特有的转移方式。癌细胞可直接破坏神经束膜，或经神经束膜的脉管周围侵入神经束膜间隙，并沿此间隙扩散或再经束膜薄弱处侵至神经束膜外，形成新的转移灶。胰腺癌的神经转移多见于第13，17，18，19，11，16组淋巴结周围，构成了腹膜后浸润的主要方式，亦成为腹膜后软组织中癌残留的主要原因。如何有效地廓清位于腹腔动脉、肠系膜上动脉及腹主动脉周围受累的神经丛，是学者们关注的热点问题。

　　晚期胰腺癌主要转移方式是血行转移与腹膜种植。肝转移已成为胰腺癌术后复发的主要形式之一，术中经肝动脉或门静脉化疗预防术中癌扩散，已受到重视。