紫草酸打破了帕金森无药可医的尴尬局面

【文献解读】

帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二大最常见的神经退行性疾病。该病的主要原因是黑质中多巴胺能神经元的大量变性，而神经元凋亡和神经炎症被认为是导致神经元变性的关键因素。2015年5月，期刊《Journal of Biomedical Science》中有一篇文章指出，紫草酸具有神经保护功效，可有效地干预帕金森病。

此研究中使用1-甲基-4-苯基吡啶 (MPP + )处理多巴胺能神经元细胞系（CATH.a）细胞和小鼠以在体外和体内诱导神经毒性。在CATH.a细胞中的实验表明，MPP +的处理会损害细胞膜的摄取和激活的半胱天冬酶系统，表明MPP +的神经毒性机制可能包括坏死和凋亡。紫草酸的预处理可能会防止这些毒性。在线粒体中，MPP +通过增加伴侣蛋白GRP-78的表达引起线粒体去极化并诱导内质网应激。紫草酸降低了上述所有影响。在动物模型中，小鼠脑切片的免疫组化显示，MPP +减少了多巴胺能神经元的数量，增强了小胶质细胞的活化，促进了黑质和海马的星形胶质细胞增生，并引发了海马的异常神经发生。紫草酸能显着减弱 MPP +诱导的所有这些影响。

注：对小鼠大脑进行冷冻切片，并通过抗GFAP抗体（绿色）和抗Iba-1抗体（红色）进行免疫染色。图 ( a ) 和 ( b ) 分别是SNpr/SNpc/PoDG和CA1区域的代表性荧光图像。面板的右侧部分是面板左侧部分虚线方块的放大图像。( c ) 和 ( d) 分别是图 ( a ) 和 ( b )的GFAP和Iba-1免疫反应性的量化。

研究证明紫草酸可以减轻 MPP+引起的神经毒性。留兰香富含紫草酸，并且具有消炎抗氧化的作用，所以留兰香有可能成为帕金森病的新型治疗干预措施。

【文献节选】

Both CATH.a cells and ICR mice were treated with 1-methyl-4-phenylpyridin (MPP+) to induce neurotoxicity in vitro and in vivo. Western blotting and immunohistochemistry were also used to analyse neurotoxicity, neuroinflammation and aberrant neurogenesis in vivo. The experiment in CATH.a cells showed that the treatment of MPP+ impaired intake of cell membrane and activated caspase system, suggesting that the neurotoxic mechanisms of MPP+ might include both necrosis and apoptosis.