最全7个视角！专家教你看懂右束支阻滞
*仅供医学专业人士阅读参考
右束支阻滞对某些疾病的严重程度和预后具有重要的提示意义。
右束支阻滞是我们平时工作中经常遇到的心电学问题，如何用不同的视角去看待它？
从历史的视角来说，
右束支是如何被发现的?
1906年，日本学者Tawara发现了心脏的左、右束支，并将房室结、左右束支与浦肯野纤维统称为房室传导轴系。
图1：日本学者Tawara与右束支
正常人的右束支，
解剖结构是什么样呢?
从解剖学的视角来看，我们一起重新复习正常右束支的解剖：正常的希氏束在室间隔膜部与肌部交界区分成了左、右束支，而右束支是希氏束的延续部分，主干呈圆柱状，长约16-20mm，宽约1-3mm。
右束支穿过右侧室间隔心肌后沿右侧心内膜的深面向前下方走行，经隔缘肉柱至前乳头肌根部，分支分布于右心室壁。右束支主要由前降支间隔穿支供血，之后由细小血管及临近心肌供血。
图2：正常右束支的解剖
从电生理学的视角来说，
右束支的正常激动顺序是什么样的？
左束支早于右束支先发生激动，左室早于右室除极，而此特征使得右室的激动向量被左室的激动向量掩盖。
然而，当发生右束支阻滞时，心室的异常传导就变成了心室激动开始于室间隔的左室侧，再传导至左室（在左室正常传导），相比之下，右室激动的时间较晚，左室激动后约50–70ms，来自左室的激动在室间隔上形成一个突破点（breakthrough）。随后，右心室心尖、游离壁和基底部被激活。
我们来重温一下，
右束支阻滞的心电学诊断标准：
QRS波时限≥120ms（不完全性右束支阻滞的时限为100-120ms）；
V1或V2导联出现rsr'、rsR'或rSR'波，R' 或r'波通常比初始R波更宽，少数患者的V1和/或V2导联可见宽R波，常有切迹；
I和V6导联的S波时限大于R波 （或>40ms）；
V5和V6导联R波达峰时间正常，但V1导联R'波的达峰时间>50ms。
右束支阻滞中不同形态“兔耳征”的形成机制，
与哪些原因有关？
1、与心室率有关：
图3为一位46岁中年男性V1导联连续记录的心电图，可见红圈内的S波变浅，图中不同QRS波的r'的振幅不同，与RR间期有关（RR间期越短，心室率越快，r'越明显）。
图3：中年男性V1导联连续记录的心电图
2、与不应期有关：
不应期中的Ashman现象：通常传导系统不应期的长短与心动周期的长度成正比，较长的心动周期产生较长的不应期，较短的心动周期产生较短的不应期。
在一个长R-R间期之后突然出现一个短R-R间期 （此又称长周期短配对）后一次激动则容易遭遇不应期而发生室内差传，此即Ashman现象。
3、与右束支阻滞的进展有关：
不同时期的心电图V1“兔耳征”形态不同，反映了阻滞程度的加重右束支阻滞发展过程中V1导联的形态演变：起初S波变浅，后出现r’波，进展至完全性右束支阻滞时出现R波（可伴切迹）。
图4：不同时期的心电图V1“兔耳征”
在人体术中研究显示，右束支阻滞可以发生于3个不同水平：最常见的是右束支近段阻滞，右束支远段阻滞少见，除非是术中离断调节束，而右束支终末部的阻滞，可能在心室切开术或经心房切除术后出现。
图5：
右束支阻滞的部位
图6为法洛四联症患者手术前后的体表心电图和腔内电图（3为肢体III导联，H：远端希氏束、PRB：近端右束支、DRB：远端右束支、PJ：前壁浦肯野纤维）。
术前正常心电图：H可记录到His电位、对应位置的PRB、DRB可记录到右束支电位，说明右束支正常传导。
术后出现右束支阻滞：H可记录到His电位，但PRB、DRB不能记录到右束支电位。说明沿右束支的传导发生中断，且阻滞部位在希氏束远端以下，右束支的近端。
图6：法四患者手术前后的体表心电图和腔内电图
图7与上图6为同一患者的体表心电图和心外膜心电图。（1、2、3分别代表体表I、II、III肢体导联；LV：左室腔内电图，RVA：右心室心尖，RVAW：右心室前壁，RVOT：右心室流出道）
术前右心室前壁是右室最早激动的部位（40ms）；
术后肢体导联呈现：右束支阻滞形态，心外膜电图显示右心室最早激动的部位是心尖部（75ms），比术前晚25毫秒。最晚的激动部位发生在右室流出道 （144ms）。
垂直线表示QRS波的开始，数字表示从垂直线到该点局部电图的时间（ms）。
图7：同一患者的体表心电图和心外膜心电图
从临床医学的视角来看，右束支阻滞的患病率随着年龄增加而升高。一项前瞻性研究，对855名男性随访30年发现，50岁时的患病率为 0.8%，80岁时为11.3%。
图8：右束支阻滞的患病率与年龄的关系
心电图上有哪些需要与右束支阻滞相鉴别呢？
1、室上嵴图形
室上嵴的除极正常时即是心室除极QRS波的终末部，但通常被左室侧后壁基底部向左、向后的除极向量掩盖而不显露。少数情况下，因室上嵴远端除极出现生理性延迟而显露，在V1导联形成r'波。
图9：室上嵴图形
2、室性心动过速和加速性室性自主心律
如果主导的室性节律起源于心室起搏点，则QRS波增宽，呈现右束支阻滞形态。
室性心动过速（心率>100次/分）和加速性室性自主心律（心率为60-100次/分）均伴有房室脱节，据此可与右束支阻滞时的室上性心律伴差异性传导区分。
图10：室性心动过速和加速性室性自主心律
3、心室起搏
右心室心尖部起搏在体表心电图上产生的QRS波与左束支阻滞相似，双心室起搏的QRS波更为复杂，有时呈现右束支阻滞形态。如果在没有左室导线的情况下，起搏QRS波呈现右束支阻滞形态，则必须考虑右室导线穿孔或不慎植入左室的可能。
图11：心室起搏心电图
4、Brugada综合征
Brugada综合征患者的心电图表现特殊，猝死风险也增加。其心电图模式的整体发生率<0.2%， 但在特发性室颤患者中高达3%-24%。
Brugada综合征的心电图改变包括假右束支阻滞和V1-V3导联的ST段抬高。ST段抬高多为下斜型，且T波倒置。
大多数患者不存在右束支阻滞的典型左胸外侧导联S波增宽。这提示右胸导联ST段起点高 （即“J”波），并非真正的右束支阻滞。
图12：Brugada综合征
5、致心律失常性右室心肌病（ARVC）
ARVC的心电图特点：完全性/不完全性右束支阻滞，V1导联终末部可见epsilon波，V1-V3导联的S波升支增宽≥55ms。
图13：ARVC患者心电图
哪些原因可以导致右束支阻滞呢?
1、右心室压力慢性增高，如肺源性心脏病，心电图可能还显示右心室肥大；引起右室压力急性升高的疾病，如肺栓塞。
图14：肺源性心脏病与肺栓塞患者的心电图
2、先天性心脏病，如房间隔缺损
当房间隔缺损的患者心电图呈现为不完全右束支阻滞形态时，多为右心室流出道不成比例的增厚而传导延迟导致（右心室流出道是心室除极的最后部分）。
同时，不完全右束支阻滞提示房间隔缺损面积较大。如图15示：42岁中年女性，心电图示：右束支阻滞；心脏超声提示：卵圆孔未闭：4.5mm。
图15：卵圆孔未闭
3、急性心肌梗死合并右束支阻滞
急性心肌梗死时，可发生双束支阻滞，右束支阻滞+左前分支阻滞比右束支阻滞+左后分支阻滞更为常见，这是因为在解剖上右束支和左前分支的近端在室间隔膜部下方紧密靠近，且为同一冠脉的供血，故容易同时遭到损害，临床上更为常见。
临床上急性心肌梗死（AMI）合并右束支阻滞更常见，发生率为AMI合并左束支阻滞的近两倍，其中以前壁心肌梗死合并右束支阻滞多见。
新发右束支阻滞多继发于急性前侧壁心肌梗死（61.76%-69.70%），其次为下后壁和（或）右室心肌梗死（27.30%-35.29%），且发生率高于左束支阻滞。
小结
日本学者Tawara首先发现了心脏的左、右束支，并提出了房室传导轴的概念；
右束支是希氏束的延续部分，为细长的孤立结构，易发生传导阻滞；
腔内电图结合同步体表心电图可以判断右束支传导阻滞的部位；
右束支传导阻滞需要与多种情况（如Brugada综合征）进行鉴别；
右束支传导阻滞对某些疾病的严重程度和预后具有重要的提示意义 （如急性心肌梗死合并右束支传导阻滞往往提示病变重，预后差）。
专家介绍
刘兴鹏
主任医师、教授、博士生导师。现任首都医科大学附属北京朝阳医院心律失常科主任。哈特瑞姆心脏医生集团创始人。
刘兴鹏大夫心电图时间2.0：全年50期理论教学课程，视频形式，每期20-30分钟，每周精选一个和临床实践高度相关的心电图话题进行透彻解读，采用新颖的直接从图形入手的教学方法，循序渐进，最终构建出完整的临床心电图学知识架构。
另有配套的案例分析课和互动答疑课，在哈特瑞姆APP上独家放送，期待您的学习。
本文首发：医学界心血管频道
讲课专家：刘兴鹏 北京朝阳医院、哈特瑞姆心脏医生集团创始人
本文整理：紫菀
责任编辑：詹雨 刘凤玲
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