解读CT脑灌注
封面摄影：邓敏兴老师前言：脑细胞从代偿到缺氧直至死亡需要经过一系列病理生理变化，搞清楚这些看似复杂的病理生理过程是掌握CTP诊断的关键。1、相关概念（熟悉的可略过）CTP技术的核心是通过对生成的时间-密度曲线进行去卷积运算，从而获得一系列参数，下面列举CTP中最常用的几个参数：
根据中心容积定理，CBF=CBV/MTT达峰时间TTPtime to peak平均通过时间MTTmean transit time相对脑血容量rCBVrelative cercbral blood volume相对脑血流量rCBFrelative cercbral blood flow下面的术语也很重要：Bayliss效应：指脑血流灌注压在特定范围内波动时，机体可通过小动脉及毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流的相对稳定；脑循环储备力（CCR）：脑组织通过Bayliss效应维持脑血流稳定的储备能力；脑代谢储备力（CMR）：指脑细胞增加氧、葡萄糖摄取能力以维持细胞代谢稳定的储备能力；梗死核心：指脑细胞去极化（结构受损）的区域，通常和DWI序列高信号区域一致；缺血半暗带（IP）：位于梗死核心的外周或边缘，该区域脑细胞的电活动受到抑制，但细胞跨膜电位以及离子浓度梯度存在，神经元形态结构无异常改变；灌注受损区：指缺血半暗带周围的脑组织，这部分区域脑组织的血流量下降轻微，属于相对安全的区域；不匹配征：指缺血半暗带的容积比梗死核心的容积大20%以上。补充2个知识点：MCA闭塞后侧支代偿的主要动脉分支：颅内软脑膜动脉、颅外动脉（面动脉、上颌动脉、脑膜中动脉）；脑细胞的获取的能量大约平分为三份，分别用于维持电活动（突触传递）、钠-钾平衡、包膜结构的完整性。2、脑细胞从缺血到死亡的过程以左侧MCA（大脑中动脉）次全或全部闭塞为例，相应供血区的脑灌注压迅速下降，灌注压力不足会促使大脑调动CCR进行调节（如梗塞远端小动脉的扩张或侧支循环的建立），从而维持局部脑组织的血流供应（保持CBF稳定在正常水平），此时患者尚无明显临床症状。当左侧MCA远端分支小动脉完全扩张时（即CCR失代偿），rCBF开始出现下降并降低至“电衰竭阈值”以下，脑细胞开始出现电活动功能障碍，患者可以出现肢体无力、语言欠流畅以及TIA等症状。然后，机体会进一步调动CMR进行调节，但此时缺血区域脑组织处于“贫困灌注”状态，这种低灌注状态会使连接神经元以及毛细血管壁的星形细胞足突肿胀，肿胀的足突压迫毛细血管壁引起微循环障碍。当这种细胞水平的代偿调节达到极限时，缺血区域的脑细胞开始出现严重的代谢障碍，Na-K泵失活导致细胞内外的离子浓度梯度丧失，从而引起细胞毒性水肿；与此同时，在分子水平上，脑组织由于严重缺氧造成大量自由基和毒性氨基酸释放，同时在乳酸中毒、脑水肿的综合作用下引起神经元的代谢紊乱以及大量混合离子的内流，造成不可逆性神经元死亡，这一过程类似SIRS，也被称为“瀑布效应”。在神经元死亡之后，随着整个脑组织缺血时间的延长，毛细血管内皮细胞开始出现缺血性损害，导致血脑屏障完整性被破坏，于是血管内的液体、蛋白等成分开始外渗进入血管外的细胞间隙内，梗死区域脑组织出现水的净流入，最终导致血管源性水肿的发生。上述过程可以用下图更直观地表示：
脑细胞病生变化与CTP参数之间的关系：分期分期脑细胞病生变化CTP参数变化Ia期代偿期仅有脑血流速度变化，无代偿性扩张TTP延长rCBV、rCBF、MTT正常Ib期脑血流速度变化的同时局部微血管开始代偿性扩张TTP、MTT延长rCBV稍增加rCBF基本正常IIa期电衰竭期CBF降低，缺血引起局部星形细胞足板肿胀并对局部微血管造成压迫TTP、MTT延长rCBV基本正常rCBF降低IIb期足板肿胀明显以致脑局部微血管受压而出现变窄或闭塞，引起局部微循环障碍TTP、MTT延长rCBV降低rCBF降低III期※膜衰竭期细胞毒性水肿发生，胞膜完整性被破坏约相当于DWI序列高信号区域注：I、II期为梗死前期；膜衰竭期即梗死期；值得注意的是，少数DWI高信号区域可被逆转。脑梗死发生后，梗死灶由内向外依次被划分为：梗死核心（黑色）、缺血半暗带（黄色）和良性灌注受损区（绿色），如下图所示：
图中英文翻译注解：当CBF在60~80ml/（100g·min）时，局部脑组织灌注受损，无梗塞风险；当CBF在10~20ml/（100g·min）时，有梗死风险，损伤是可逆的；当CBF＜10ml/（100g·min）时，脑细胞的胞膜完整性破坏，损伤不可逆。脑血流动力学变化与CTP参数之间的关系（供参考）脑血流动力学变化CTP参数变化灌注不足TTP、MTT延长rCBV正常/稍降低rCBF降低侧支循环建立TTP、MTT延长rCBV正常/稍增加rCBF正常/稍降低无灌注（梗死）TTP、MTT延长rCBV明显降低rCBF明显降低血流再灌注TTP、MTT缩短或正常rCBV增加rCBF轻度增加/正常过度灌注TTP、MTT缩短或正常rCBV明显增加rCBF明显增加注解：在临床实际工作当中，CTP的分析应该因人而异，因为每个患者的侧支循环、CCR、CMR水平之间有很大差异，导致脑梗死后病变区域的血流动力学变化存在多样性。因此要具体问题具体分析，而不能单纯依赖发病时间长短来作为主要参考依据。3、典型病例分析分析原则（需牢记）：当MTT、TTP延长，rCBV正常或略升高，而rCBF正常，表明处于CCR代偿期；当rCBF下降伴rCBV正常或轻度下降表明缺血区域微血管闭塞程度较轻;当rCBF比值进一步下降,同时伴有rCBV比值中度下降时,常提示微血管闭塞程度和微循环障碍加重；当rCBF和rCBV均明显下降时,提示已经进入脑梗死阶段。
图：右侧MCA缺血区域延迟灌注（白色虚线框），CBV图显示梗死核心（红虚线框）。注意梗死核心外围脑组织（白箭）的rCBV基本正常，rCBF降低，TTP延长，表明局部缺血脑组织的微循环闭塞程度较轻（IIa期），是典型的缺血半暗带。
图：左侧MCA供血区灌注延迟，缺血区域的TTP和MTT延长，与CBF减低区域相匹配。但CBV图（右下）仅小片区域显示明显减低（红箭），代表了一个非常小的梗死核心。但梗死核心外围缺血组织的rCBV和rCBF均有减低，处于IIb期，这个缺血半暗带的挽救价值显然不如上边的高。
图：如果只看CTP，这个病例与上一个病例基本类似，有一个小的梗死核心（红箭），但事实上这是一个软化灶。软化灶周围的脑组织呈缺血改变（处于IIb期）。同时注意观察rCBV图中左侧颞叶白箭标记的区域，同一幅图左右对照，局部血容量呈减低改变，但MTT、TTP和rCBF均显示正常，考虑为假象。
图接上个病例。在半卵圆中心层面左侧额叶有片状DWI高信号影，提示新发梗死，同一位置（白虚线）处rCBV和rCBF明显减低，证实为梗死核心；但周围缺血脑组织的rCBV和rCBF减低也非常明显，接近膜衰竭阈值，这与左侧MCA的M2段上支闭塞有关（红箭）。
图：患者卒中后70分钟后行CTP检查，TTP图示右侧MCA受累区域延迟灌注（红色），面积与CBF、CBV图基本一致，代表了一个大的梗死核心。如果该患者未行CTP检查而直接溶栓，不但效果不理想，还有很大可能出现再灌注性脑出血。
图：右侧MCA供血区灌注延迟，rCBF减低区域与TTP和MTT延长区域的面积基本一致，rCBV减低区域面积相对较小（白虚线），但可见数个梗死核心（红箭），提示预后不良。
图：左侧MCA支配区的TTP、MTT延长（注意图像渲染颜色与前几幅不同），相应区域的rCBV增加，rCBF变化不明显，属于Ib期，即CCR代偿期，表明该患者侧支循环良好。全文小结：这篇文章你可能现在不需要它，但一旦感觉到需要，你就会发现这种渴望是如此的强烈。